优先发表栏目展示本刊经同行评议确定正式录用的文章，这些文章目前处在编校过程，尚未确定卷期及页码，但可以根据DOI进行引用。
显示方式:
2024, 51(2): 55-63.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20231335
摘要:
以程序性死亡蛋白-1（programmed death protein-1，PD-1）抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂在胃癌中显示良好疗效，逐步改变晚期胃癌的治疗格局。对于程序性死亡蛋白配体-1（programmed death-ligand 1，PD-L1）高表达的患者，PD-L1单抗的治疗效果更为优异，且与PD-L1蛋白表达水平呈正相关。而对于PD-L1阴性或低表达这类免疫治疗非优势人群，以PD-1单抗为基础的用药方案疗效有限，尝试双特异性抗体、ADC等不同药物的联合也是一种趋势。为了精准指导临床实践，中国抗癌协会胃癌专业委员会组织国内胃癌领域专家进行多轮讨论，系统汇总国内外最新指南和循证证据，并结合我国临床实际，从病理检测、晚期治疗以及围术期治疗3个方面制订了本专家共识，旨在提高胃癌诊治的科学性和规范性，尤其是指导基层医生对免疫治疗的选择和应用。
以程序性死亡蛋白-1（programmed death protein-1，PD-1）抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂在胃癌中显示良好疗效，逐步改变晚期胃癌的治疗格局。对于程序性死亡蛋白配体-1（programmed death-ligand 1，PD-L1）高表达的患者，PD-L1单抗的治疗效果更为优异，且与PD-L1蛋白表达水平呈正相关。而对于PD-L1阴性或低表达这类免疫治疗非优势人群，以PD-1单抗为基础的用药方案疗效有限，尝试双特异性抗体、ADC等不同药物的联合也是一种趋势。为了精准指导临床实践，中国抗癌协会胃癌专业委员会组织国内胃癌领域专家进行多轮讨论，系统汇总国内外最新指南和循证证据，并结合我国临床实际，从病理检测、晚期治疗以及围术期治疗3个方面制订了本专家共识，旨在提高胃癌诊治的科学性和规范性，尤其是指导基层医生对免疫治疗的选择和应用。
2024, 51(2): 64-69.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20231251
摘要:
目的 探索新型免疫检查点淋巴细胞激活基因3（lymphocyte-activation gene 3，LAG-3）、纤维蛋白原样蛋白1（ fibrinogen-like protein 1，FGL1）、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子（major histocompatibility complex class Ⅱ，MHC-Ⅱ）在胃窦癌（gastric antral cancer，GAC）中的表达情况与预后的相关性。 方法 收集2012年1月至2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊断为GAC的67例患者病理标本，分别进行石蜡切片制作，采用免疫组织化学法检测LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ三个指标的表达情况，并用统计学方法分析组间差异。采用Kaplan-Meier法评估LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ的表达水平与GAC患者预后之间的关系并绘制生存曲线。 结果 GAC患者中，肿瘤大小<4 cm的患者和无淋巴结转移的患者LAG-3免疫细胞阳性率更高（P<0.05）；女性患者MHC-Ⅱ免疫细胞阳性率更高（P<0.05）。免疫细胞中LAG-3、MHC-Ⅱ高表达的患者总生存期（overall survival，OS）较好（P<0.05）；肿瘤细胞中MHC-Ⅱ高表达的患者OS、无病生存期（disease-free survival，DFS）较差（P<0.05）；而FGL1在免疫细胞和肿瘤细胞中的表达与OS、DFS无显著相关性（P>0.05）。 结论 GAC患者LAG-3、MHC-Ⅱ在不同区域的表达量存在差异，GAC患者LAG-3及其配体在免疫细胞的表达对预后产生积极影响，提示免疫细胞中LAG-3/MHC-Ⅱ可以作为GAC患者预后标志物，为临床个体化免疫治疗提供新的依据。
2024, 51(2): 70-75.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20240061
摘要:
目的 探讨哌柏西利治疗失败后HR+/HER-转移性乳腺癌（metastatic breast cancer，MBC）患者使用化疗或内分泌±靶向治疗生存时间及预后因素。 方法 回顾性收集2018年8月至2022年12月于天津医科大学肿瘤医院接受哌柏西利治疗但发生进展的133例晚期乳腺癌患者的临床资料、随访无进展生存时间（progression-free survival，PFS）及总生存时间（overall survival，OS）。 结果 72.2%患者接受哌柏西利治疗前曾行解救化疗，66.2%患者在解救治疗三线及以后使用哌柏西利，67.7%患者哌柏西利进展后接受化疗，69.2%患者哌柏西利进展时远处转移器官数目多于3个。内分泌±靶向治疗组和化疗组患者的中位PFS分别为3.2个月和4.9个月（P=0.017）；中位OS分别为18.2个月和21.5个月，差异具有统计学意义（P=0.019）。多因素分析结果未见影响PFS及OS的独立危险因素。 结论 真实世界中多数HR+/HER-MBC患者在哌柏西利进展后选择化疗作为解救治疗方案，但内分泌±靶向治疗的PFS、OS长于化疗组。
2024, 51(2): 76-80.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20240227
摘要:
目的 探讨新药时代自体造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation，ASCT）治疗复发或难治性（relapse or refractory，R/R）经典型霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin's lymphoma，cHL）的疗效。 方法 回顾性分析2010年1月至2022年12月在中国医学科学院血液病医院诊治的56例挽救治疗敏感、序贯ASCT治疗的R/R cHL患者，根据挽救治疗是否包含维布妥昔单抗（brentuximab vedotin，BV）或程序性死亡受体1（programmed death-1，PD-1）抑制剂分为新药组32例和非新药组24例，分析两组患者的临床特征及疗效，使用Kaplan-Meier法进行生存分析。 结果 56例患者中男性35例，女性21例，中位移植年龄29（11～55）岁。中位随访时间56（ 2～137）个月，移植后预期5年总生存（overall survival，OS）率和无进展生存（progression- free survival，PFS）率分别为94.3%和75.8%。新药组患者的5年PFS更优（90.1% vs. 59.1%，HR=0.23，95%CI：0.07～0.71，P=0.011），但OS差异无统计学意义（93.5% vs. 95.5%，HR=1.2，95%CI：0.14～10.34，P=0.873）。 结论 对于挽救治疗敏感的R/R cHL患者，ASCT仍然是标准的巩固治疗策略。新药在移植前、后的应用可进一步提高ASCT治疗R/R cHL患者的生存。
2024, 51(2): 81-85.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20231342
摘要:
胃神经内分泌癌（gastric neuroendocrine carcinoma，G-NEC）发病率极低。患者确诊时多数已处于晚期，且通常比胃腺癌更具侵袭性，更易发生脉管癌栓、神经侵犯及术后肝转移。目前治疗方法有限且尚未形成统一的规范化方案，导致患者预后较差。随着人类G-NEC的基因组图谱的构建，识别出MYC作为疾病的关键驱动因子，开发小鼠模型来研究其分子和细胞特征，通过大规模的遗传和药理筛选，为理解G-NEC的生物学特性及治疗提供了新的思路。目前对于G-NEC的发病机制、分子生物学特征、临床病理特点及诊治仍缺乏足够的认识，为进一步提升对该疾病的系统认知，本文对国内外文献进行系统总结，旨在为G-NEC的大样本临床基础转化研究提供系统的理论支持。
胃神经内分泌癌（gastric neuroendocrine carcinoma，G-NEC）发病率极低。患者确诊时多数已处于晚期，且通常比胃腺癌更具侵袭性，更易发生脉管癌栓、神经侵犯及术后肝转移。目前治疗方法有限且尚未形成统一的规范化方案，导致患者预后较差。随着人类G-NEC的基因组图谱的构建，识别出MYC作为疾病的关键驱动因子，开发小鼠模型来研究其分子和细胞特征，通过大规模的遗传和药理筛选，为理解G-NEC的生物学特性及治疗提供了新的思路。目前对于G-NEC的发病机制、分子生物学特征、临床病理特点及诊治仍缺乏足够的认识，为进一步提升对该疾病的系统认知，本文对国内外文献进行系统总结，旨在为G-NEC的大样本临床基础转化研究提供系统的理论支持。
2024, 51(2): 86-93.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20231142
摘要:
非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一，抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征。作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式，N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用。现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床，靶向m6A修饰调控药物仍待探索。本文阐述了m6A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制，旨在为通过调节m6A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础。
非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一，抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征。作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式，N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用。现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床，靶向m6A修饰调控药物仍待探索。本文阐述了m6A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制，旨在为通过调节m6A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础。
2024, 51(2): 94-97.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20231165
摘要:
肺切除术后，胸腔引流管理是决定患者术后病程的关键，延迟拔管影响恢复速度和住院时间。传统胸腔闭式引流瓶已被广泛应用于相应患者，但存在一定局限性，尤其是肺切除术后存在肺漏气时，通常面临着长期不能拔除胸腔闭式引流管的风险。数字胸腔引流系统因其独特的优势可加快肺部漏气的愈合、减少胸腔引流量，进而缩短住院时间，其效果在多项研究中都得到了验证，本文就数字胸腔引流系统在肺切除术中的应用价值进行综述，并就其进一步有效应用进行讨论。
肺切除术后，胸腔引流管理是决定患者术后病程的关键，延迟拔管影响恢复速度和住院时间。传统胸腔闭式引流瓶已被广泛应用于相应患者，但存在一定局限性，尤其是肺切除术后存在肺漏气时，通常面临着长期不能拔除胸腔闭式引流管的风险。数字胸腔引流系统因其独特的优势可加快肺部漏气的愈合、减少胸腔引流量，进而缩短住院时间，其效果在多项研究中都得到了验证，本文就数字胸腔引流系统在肺切除术中的应用价值进行综述，并就其进一步有效应用进行讨论。
2024, 51(2): 98-102.
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20231245
摘要:
腹膜后肿瘤（retroperitoneal tumor，RPT）发病较为隐匿，出现症状时肿瘤往往体积较大，多侵犯周围组织与脏器，尤其是腹腔重要血管，是RPT手术主要难点。累及大血管RPT的处理常被很多外科医生视为禁区，但手术仍是目前治疗该病唯一有效的方法，累及大血管RPT的处理决策是提高肿瘤手术切除率的关键。因此，术前对肿瘤累及血管程度的评估，术中对血管重建技术的应用对于肿瘤完整切除至关重要。术前应用影像学检查了解RPT与腹腔大血管之间的关系、浸润情况，手术中良好的术野为处理和控制血管出血创造了有利条件；累及大血管RPT在完整切除时，需要对一些重要的血管进行修复与重建，自体血管的使用技术已日益成熟，人工血管和补片的应用也为手术创造了条件。术前评估、手术策略、术后管理对肿瘤外科医生在累及大血管RPT的患者治疗过程中起着至关重要的作用。
腹膜后肿瘤（retroperitoneal tumor，RPT）发病较为隐匿，出现症状时肿瘤往往体积较大，多侵犯周围组织与脏器，尤其是腹腔重要血管，是RPT手术主要难点。累及大血管RPT的处理常被很多外科医生视为禁区，但手术仍是目前治疗该病唯一有效的方法，累及大血管RPT的处理决策是提高肿瘤手术切除率的关键。因此，术前对肿瘤累及血管程度的评估，术中对血管重建技术的应用对于肿瘤完整切除至关重要。术前应用影像学检查了解RPT与腹腔大血管之间的关系、浸润情况，手术中良好的术野为处理和控制血管出血创造了有利条件；累及大血管RPT在完整切除时，需要对一些重要的血管进行修复与重建，自体血管的使用技术已日益成熟，人工血管和补片的应用也为手术创造了条件。术前评估、手术策略、术后管理对肿瘤外科医生在累及大血管RPT的患者治疗过程中起着至关重要的作用。
当前状态:
, 最新更新时间: ,
doi: 10.12354/j.issn.1000-8179.2022.20220590
摘要:
目的 探讨importin5（IPO5）基因的表达对食管癌（esophageal cancer, EC）进展的影响以及相关作用机制。 方法 收集2020年9 月至2022 年4 月50 例于锦州医科大学附属第一医院确诊为EC的患者的资料及手术标本，免疫组化验证IPO5在癌组织与癌旁组织中的表达情况，评估IPO5与患者临床信息的相关性；通过慢病毒转染构建IPO5基因沉默EC细胞模型；通过 CCK-8实验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验检测细胞增殖、侵袭及迁移能力；应用流式细胞术检测细胞周期，Western blot实验检测细胞周期相关蛋白的表达及RAS通路相关蛋白的表达。构建裸鼠皮下成瘤模型，免疫组化验证Ki-67表达。 结果 临床实验中，IPO5在癌组织的表达明显高于癌旁组织（P<0.01），并与肿瘤大小、分期及分化程度呈正相关（P<0.05）。IPO5在EC细胞中的表达高于正常食管细胞，尤其是ECA109及OE33细胞（P<0.01）。与阴性对照组相比，IPO5干扰组细胞增殖能力减弱（P<0.05）、侵袭能力减弱（P<0.01）。IPO5基因沉默后EC细胞生长周期阻滞于G2期，细胞周期相关蛋白表达减少。sh-IPO5干扰后RAS-ERK通路下游蛋白表达水平下降（P<0.05）。裸鼠成瘤实验证实敲除IPO5后肿瘤缩小（P<0.05），Ki-67表达减少（P<0.01）。 结论 IPO5在EC组织中高表达，抑制IPO5的表达对于EC细胞的生长和迁移存在显著影响，IPO5通过激活RAS-ERK信号通路促进EC的进展。
