吉非替尼原发耐药与K-Ras突变及策略

倪虹|杨茂|综述|郭志|审校

倪虹|杨茂|综述|郭志|审校. 吉非替尼原发耐药与K-Ras突变及策略[J]. 中国肿瘤临床, 2011, 38(13): 804-807. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.13.014
引用本文: 倪虹|杨茂|综述|郭志|审校. 吉非替尼原发耐药与K-Ras突变及策略[J]. 中国肿瘤临床, 2011, 38(13): 804-807. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.13.014

吉非替尼原发耐药与K-Ras突变及策略

doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.13.014
  • 摘要: K-ras基因突变(mKRAS)可导致非小细胞肺癌(NSCLC)对表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)原发耐药。由于KRAS通路的复杂性使其治疗成为目前热点及难点。以Ras信号通路为靶标的抗肿瘤治疗研究有可能克服EGFR-TKI原发耐药。本文就有关Ras及其通路上可能治疗靶点的研究进行综述。

     

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出版历程
  • 收稿日期:  2011-05-24
  • 录用日期:  2011-07-15
  • 修回日期:  2011-06-20
  • 刊出日期:  2011-07-15

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