中国肿瘤临床

2010年第37卷第13期

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彭春伟, 李雁

2010, 37(13): 721-724. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.001

[摘要](25) [PDF 4988KB](0)

摘要:
目的：研究胃癌标本中巨噬细胞浸润与临床病理特征和预后的关系。方法：采用免疫组化SP法检测收集武汉大学中南医院肿瘤科的37例胃癌标本，通过高倍视野下巨噬细胞计数分析巨噬细胞浸润程度与临床病理因素的关系，重点分析其与预后的关系。结果：巨噬细胞主要分布于胃癌癌巢与间质交界处和间质血管丰富处，尤其在基底膜结构破坏处。高倍视野下对浸润巨噬细胞计数，37例胃癌患者平均巨噬细胞计数为19.7 ± 8.9 个；29例无远处转移患者平均巨噬细胞计数为18.9 ± 8.3 个。年龄、病理类型、复发与否、有无淋巴结转移对巨噬细胞浸润程度无影响（P 均>0.05）；远处转移组巨噬细胞计数（22.6 ± 11.0 个）高于无远处转移组（18.9 ± 8.3 个），但差异无统计学意义（P=0.090）；侵及浆膜者浸润巨噬细胞计数（21.6 ± 8.0 个）明显高于未侵及浆膜者（12.7 ± 9.2 个），P=0.011；晚期胃癌组织巨噬细胞浸润程度（22.6 ± 8.1 个）明显高于早期胃癌组织（12.8 ± 7.1 个），P=0.001。37例胃癌患者总体生存期（中位数19.0 个月）与病理类型、淋巴结转移状况无明显相关，但与侵及浆膜、远处转移和TNM分期相关（P 值分别为0.024、0.021 和0.009）。无瘤生存期（中位数13.0 个月）也与侵及浆膜（P=0.038）、TNM分期（P=0.006）密切相关。巨噬细胞高密度患者中位生存期（13.0 个月）短于低密度者（40.5 个月），但无显著性差异（P=0.056）。高密度巨噬细胞患者中位无瘤生存期（9.5 个月）明显低于低密度患者（37.0 个月），P=0.041。结论：巨噬细胞浸润促进胃癌进展，浸润程度越高，胃癌进展越快，患者预后越差。

益气扶正中药对肺癌耐药调控的线粒体相关分子效应*

徐萌, 张国军, 潘兰红, 盛良翮, 朱新海, 曾世彬, 池德祥

2010, 37(13): 725-728. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.002

[摘要](61) [PDF 970KB](0)

摘要:
目的：既往研究表明益气扶正中药（YQF Z）联合化疗对非小细胞肺癌有较好的协同作用，本研究进一步从线粒体相关分子调控效应揭示益气扶正中药（YQFZ）干预肺癌耐药的机制。方法：通过流式细胞仪观察肺癌耐药细胞SW1573/2R120，分别给予YQFZ和阿霉素（Dox）处理后细胞凋亡改变，原子力显微镜观察细胞超微结构变化，生物氧耗电极检测器测定线粒体氧化磷酸化功能，流式细胞仪检测多药耐药相关蛋白MRP蛋白表达，共聚焦显微镜测定线粒体膜电位MMP、ROS 和胞内Ca2 +浓度，酶标法测定Caspase- 3 和Caspase- 8 活性。结果：YQFZ中药明显增加Dox 对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用，YQFZ/Dox组细胞早期杀伤的超微结构变化明显，YQFZ显著增加Dox 所致的线粒体氧化磷酸化功能损伤作用，YQFZ/Dox组S3 值、RCI 值和ADP/O 值分别明显下降57.1% 、53.8% 和48.3% ，YQFZ/Dox组MRP蛋白表达降低，线粒体膜电位水平减低，ROS 和胞内Ca2 +浓度减少，Caspase-3 和Caspase- 8 活性明显增高1.64倍和1.13倍。结论：益气扶正中药具有显著干预肺癌耐药的作用，并通过线粒体相关分子效应协同Dox，参与对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用。

分化抑制蛋白Id-1 在胃癌分化中的表达及作用

孔令华, 卞晓翠①, 顾蓓①, 刘玉琴①

2010, 37(13): 729-732. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.003

[摘要](21) [PDF 2808KB](0)

摘要:
目的：研究Id- 1 蛋白与肿瘤分化程度的关系，选取临床病理分化程度诊断明确的胃癌组织芯片作为主要研究对象，确定Id- 1 蛋白在胃癌组织中的分布状况及该蛋白与胃癌病理学分级（分化程度）的相关性；利用体外实验模型，通过诱导分化，改变胃癌细胞的分化状态，进一步研究Id- 1 蛋白在体外是否随着胃癌细胞分化程度的改变而改变，确定Id- 1 蛋白在胃癌分化中的作用。方法：通过免疫组织化学法检测Id- 1 蛋白、Ki-67抗原在胃癌组织芯片表达；通过形态观察、细胞化学染色（PAS ）观察丁酸钠（sodium butyrate，NaB）对人低分化胃癌细胞MGC803 诱导分化，利用细胞免疫化学染色、Western-blot研究诱导分化前后Id- 1蛋白表达的改变。结果：胃癌组织中Id- 1 蛋白检测总阳性率为88.8% ，Id- 1 蛋白在高、中、低分化癌中阳性率分别为77.4% 、97.0% 、92.0% ，有显著性差异（P<0.001）；Ki-67抗原的总阳性表达率达78.7% ，在高、中、低分化癌中阳性率分别为64.5% 、90.9% 、80.0% ，有显著性差异（P<0.001）；组间比较Id- 1 蛋白与Ki-67抗原表达呈正相关。NaB 在体外作用于MGC803 细胞后细胞体积变大，核浆比变小，伸展状态好，细胞中PAS 阳性物质显著减少，出现分化状态改善的现象，分化后的MGC803 细胞内Id- 1 蛋白表达减少。结论：Id- 1 蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关，可作为辅助诊断胃癌分化的标记物。

食管鳞癌组织中RhoC和Kiss-1 mRNA的表达及意义*

赵志华, 张蕾①, 李晟磊, 张云汉, 高冬玲, 陈奎生

2010, 37(13): 733-736. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.004

[摘要](24) [PDF 1592KB](0)

摘要:
目的：探讨食管鳞状上皮细胞癌组织、正常食管黏膜组织中RhoC mRNA和Kiss-1 mRNA 的表达及其与临床病理因素的关系。方法：收集河南省安阳市肿瘤医院手术切除食管癌标本62例及正常食管黏膜组织62例；应用原位杂交法检测每例食管组织中RhoC mRNA、Kiss-1 mRNA 的表达情况。采用SPSS13.0 软件行χ2检验及Spearman 相关分析进行相关统计。结果：RhoCmRNA 在正常食管黏膜、食管鳞癌组织的阳性表达率分别为21.0% 、80.6% ，组间比较差异有统计学意义（χ2=44.173，P<0.05），在不同分化程度组、不同浸润深度组及有无淋巴结转移组的食管鳞癌组织中RhoC mRNA的阳性表达率差异均有统计学意义（χ2分别
为9.520、4.478、3.898，P 均<0.05）；食管鳞癌组织中Kiss-1 mRNA 的阳性表达显著低于正常食管黏膜Kiss-1 mRNA 的阳性表达，表达率分别为51.6% 95.2%（χ2=30.102，P<0.05），有淋巴结转移组及无淋巴结转移组的食管鳞癌组织中Kiss-1 mRNA 的阳性表达率分别为30.0% 、61.9% ，二者相比差异有统计学意义（χ2=5.522，P<0.05），在不同分化程度组、不同浸润深度组食管鳞癌组织的Kiss-1 mRNA 阳性表达率差异无统计学意义（χ2分别为0.758、1.241，P 均>0.05）；食管鳞癌组织中RhoC与Kiss-1 mRNA 的表达呈负相关关系（γ =-0.311，P<0.05）。结论：RhoC mRNA高表达和Kiss-1 mRNA 表达的降低或缺失可能在食管鳞癌的发生、发展过程中起重要作用。联合检测二者可望作为判断食管鳞癌侵袭转移能力的一项客观指标。

成年女性肝胚胎性肉瘤2 例

乔永新, 王顺祥, 吴晓慧, 崔大鹏

2010, 37(13): 736-736. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.017

[摘要](35) [PDF 860KB](0)

摘要:

拓扑异构酶Ⅱα和Ki-67的表达对Ⅰ～Ⅲ期非小细胞肺癌术后辅助化疗疗效的预测意义*

石燕, 陈丽, 李杰①, 吕亚莉①, 焦顺昌

2010, 37(13): 737-741. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.005

[摘要](20) [PDF 1516KB](0)

摘要:
目的：探讨TopⅡα 和Ki-67在NSCLC 中的表达情况，并评价上述2 项指标对接受辅助化疗的NSCLC 患者的预后及预测价值。方法：收集2004年1 月至2007年12月在解放军总医院接受手术治疗且术后行至少1 个周期辅助化疗且随访资料完整的Ⅰ～Ⅲ期NSCLC 病例共152 例。利用免疫组化法检测上述病例中TopⅡα 和Ki-67的表达，分析其表达特点和全组病例的临床病理特征、治疗特征、分子特征与生存规律的关系。结果：TopⅡα 与Ki-67的过表达率分别为22.4% 和36.2% ，两者表达中度相关（r=0.516，P<0.001），且其表达程度与年龄、性别、吸烟状况、病理类型及临床分期等无关。截至末次随访2009年4 月1 日，41例死亡，中位生存期未达到，中位DFS 为23.0 个月。单因素分析显示男性（P=0.041）、临床分期早（P=0.001）、N 分期早（P<0.001）、非腺癌（P=0.003）及TopⅡα 高表达者（P=0.011）较女性、临床分期晚、N 分期晚、腺癌及TopⅡα 低表达者中位DFS 显著延长，而年龄、吸烟与否、化疗方案的类型及Ki-67的表达程度对DFS 无显著影响。分层分析发现，TopⅡα 低表达时含NVB 方案组较其他方案DFS有明显延长趋势（P=0.059）；Ki-67低表达时，NVB 组中位DFS 显著高于TXT 组（P=0.032）。而在TopⅡα 或Ki-67高表达时，各化疗方案组对DFS 的影响亦无明显差异。COX 多因素分析显示，腺癌与否、N 分期及TopⅡα 表达程度均是影响DFS 的独立预后因素。结论：对于接受手术治疗的NSCLC 患者，TopⅡα 高表达者较低表达者更能从辅助化疗中获益；且在TopⅡα 低表达时，使用含NVB 的化疗方案较其他常用方案似乎能给患者带来更好的收益。而Ki-67的表达对DFS 却无类似预测价值；但在Ki-67低表达时，含GEMZ 和PTX 方案，特别是含NVB 方案可能较TXT 有更好的疗效。TopⅡα 可能成为判断NSCLC 辅助化疗疗效及筛选化疗药物的新预测指标。

阿糖胞苷代谢关键酶活性与大剂量阿糖胞苷治疗时药物血浓度关系研究*

杨蓉, 谢晓恬①, 蒋莎义①, 石苇①, 张虹②, 周晓迅①, 卢双龙①

2010, 37(13): 742-744. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.006

[摘要](46) [PDF 904KB](0)

摘要:
目的：通过检测急性白血病（AL）及非霍奇金淋巴瘤（NHL ）患儿骨髓单个核细胞内阿糖胞苷（Ara-C）代谢关键酶- 脱氧胞苷激酶（DCK ）、胞苷脱氨酶（CDA ）活性及静滴大剂量阿糖胞苷（HD-AraC ）后2h 外周血中Ara-C、阿糖尿苷（Ara-U）的浓度，分析DCK 、CDA 活性与外周血中Ara-C、Ara-U 血浆峰浓度的关系。探索Ara-C 的体内代谢特征，以及Ara-C 代谢关键酶活性表达对儿童恶性血液肿瘤接受HD-AraC 治疗时药物血浓度的影响。方法：采用同位素3H-Cytidine 做为放射底物检测24例患儿骨髓单个核细胞内DCK 、CDA 酶活性，同时采用高效液相色谱法（HPLC）和Ara-C、Ara-U 标准品测定静滴HD-AraC 2h 后血浆Ara-C、Ara-U 的峰浓度，统计分析DCK 、CDA 酶活性表达强弱与外周血Ara-C、Ara-U 峰浓度的相关性。结果：CDA 酶活性表达强弱明显影响Ara-C、Ara-U 的血浆峰浓度（P<0.05）：CDA 酶活性高的患儿，Ara-U 血浆峰浓度高，Ara-C 血浆峰浓度低；CDA 酶活性低的患儿，Ara-U 血浆峰浓度低，Ara-C 血浆峰浓度相对高。但是，DCK 酶活性与Ara-C、Ara-U 的血浆峰浓度未见显著性相关（P>0.05）。结论：HD-AraC 是治疗儿童难治型恶性血液肿瘤的有效疗法，但是CDA 酶活性表达强弱将显影响患儿个体所能达到Ara-C、Ara-U 的血浆峰浓度，进而对Ara-C 疗效和骨髓抑制等治疗反应产生影响。因此，检测CDA 酶活性表达，有可能为临床适当调整药物剂量，开展个体化治疗，提供较为可靠的参考依据。

PET-CT诊断兔鼻咽VX2 移植癌颈部转移淋巴结的价值*

黄江琼, 王安宇, 朱小东, 苏丹柯①, 张俊①, 秦朝军②, 黄盛才②, 陈军③

2010, 37(13): 745-748. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.007

[摘要](33) [PDF 1873KB](0)

摘要:
目的：探讨Biograph Sensation 16PET-CT 一体大型机在诊断兔鼻咽VX2 肿瘤颈部转移淋巴结性质上的价值。方法：建立兔鼻咽VX2 肿瘤模型，利用Biograph Sensation 16PET-CT 一体大型机完成18F-FDG PET-CT 扫描，测量淋巴结最大标准摄取值。解剖清扫双侧颈部淋巴结，分别标记，测量淋巴结最短径，获得病理结果。将PET-CT 诊断结果与病理结果比较。结果：1）30只移植成功并存活的鼻咽VX2 肿瘤兔，解剖检出颈部淋巴结共53枚，病理证实转移淋巴结42枚。28只兔发现颈部淋巴结转移，转移率93.3% 。2）18F-FDG PET-CT 诊断真阳性的28枚淋巴结SUV 为3.820 ± 1.658，其淋巴结最短径为0.83± 0.37cm，大于PET-CT诊断假阴性的14枚淋巴结最短径（0.38± 0.15cm），两者差异有统计学意义（t=5.599，P=0.000）。 3）18F-FDG PET-CT 对淋巴结最短径<0.5cm及≥0.5cm两组诊断的敏感性分别为0.250、0.833，相比较差异有统计学意义（t=13.125，P=0.000）。准确性分别为0.571、0.844，相比较差异有统计学意义（t=4.837，P=0.028）。 4）在转移淋巴结较小，仅结内侵犯时或被膜下侵犯时，PET-CT 能发现部分病灶，但假阴性高。结论：Biograph Sensation 16PET-CT 一体大型机能很好显示中型动物的兔VX2 鼻咽移植癌颈部淋巴结；对于最短径≥0.5cm的颈部转移淋巴结，18F-FDG PET-CT 的诊断敏感性、准确性高，特异性为100% ，是有价值的影像检查；对于仅结内侵犯或被膜下侵犯的小淋巴结，18F-FDG PET-CT 能发现部分病灶，但假阴性高。

促泌素在小细胞癌中的表达及其临床意义

王文军, 张帆, 李佳嘉, 何雷

2010, 37(13): 749-752. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.008

[摘要](33) [PDF 3120KB](0)

摘要:
目的：比较促泌素（secretagogin ，SCGN）与传统神经内分泌标记物在小细胞癌中的表达差异。方法：收集诊断为小细胞癌的标本共39例，其中包括26例小细胞肺癌，13例食管小细胞癌。同时选取肺非典型类癌10例、鳞状细胞癌和腺癌各5 例，食管非典型类癌3 例、鳞状细胞癌和腺癌各5 例作为对照。所有标本均使用SCGN、PGP 9.5、CD56、NSE 、Syn 及CgA 进行SP两步法免疫组织化学染色。结果：97.4%（38/39）小细胞癌表达SCGN，在所有标记中的表达率最高，与NSE 、PGP 9.5 及CgA 比较有显著性差异（P<0.01）；其中SCGN 在肺和食管小细胞癌中的阳性表达率分别为100%（26/26）、92.3%（12/13），两者差异统计学意义（P>0.05）；余标记在肺和食管小细胞癌的表达率也无器官差异性（P>0.05）。 SCGN 在肺和食管非典型类癌中的阳性表达率分别为80.0%（8/10）33.3%（1/3），与相应部位小细胞癌表达率无统计学差异（P>0.05）；余标记在肺非典型类癌与小细胞癌、食管非典型类癌与小细胞癌中的表达率也均无统计差异（P>0.05）。所有肺和食管的鳞状细胞癌、腺癌均不表达SCGN。结论：SCGN 可作为一种新型的神经内分泌标记物应用于小细胞癌的临床病理诊断，推荐选择SCGN、CD56和Syn 免疫标记组合。同时需要注意的是，SCGN 在肺和食管小细胞癌中的表达无器官差异性，且对小细胞癌与非典型类癌无鉴别诊断价值。

新辅助化疗在局部进展期乳腺癌保乳治疗中的临床价值*

刘庆仪, 任洪文①, 王尊, 李少英, 黄小云, 孙爱静②

2010, 37(13): 753-756. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.009

[摘要](43) [PDF 1002KB](1)

摘要:
目的：探讨局部进展期乳腺癌在新辅助化疗后保乳治疗的可行性。方法：选取1996年1 月~2006年12月经病理组织学检查确诊的局部进展期乳腺癌522 例，随机分为新辅助化疗组和对照组。新辅助化疗组给予FEC 或TEC 方案化疗4~6 个周期后进行影像学再评估，满足保乳条件者实施保乳手术，不满足保乳条件者实施全乳房切除术；对照组均实施全乳房切除术。分析新辅助化疗的有效率及其对局部进展期乳腺癌手术方式以及保乳手术后的局部复发率、远处转移率、总生存率、无瘤生存率及美容效果等的影响。结果：新辅助化疗组总有效率89.19%（231/259），经影像学再评估82.20%（217/264）的患者达到保乳条件，实际实施保乳手术85例，保乳治疗者乳房外观满意率92.94% 。经67.4 个月（36～166 个月）的随访，其局部复发率、远处转移率、总生存率及无瘤生存率分别为7.06%（6/85）、10.59%（9/85）、85.88%（73/85）、78.82%（67/85），与新辅助化疗后满足保乳条件行全乳房切除术的患者及对照组患者比较差异无统计学意义。结论：局部进展期乳腺癌在新辅助化疗后实施保乳治疗是可行的，影像学和病理学检查是选择恰当术式的必要依据。

42例中高危以上弥漫大B 细胞淋巴瘤临床分析

王劲, 周旭, 刘瑜, 彭翠翠

2010, 37(13): 757-759. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.010

[摘要](48) [PDF 922KB](1)

摘要:
目的：探讨中高危以上弥漫大B 细胞型非霍奇金淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma ，DLBCL）的临床特征、治疗措施与预后。方法：对42例中高危以上的弥漫大B 细胞型非霍奇金淋巴瘤患者进行国际标准化预后指数（IPI）评分、Ann Arbor分期，将采用联合化疗为主和造血干细胞移植为主的两组患者的治疗疗效进行回顾性临床分析。结果：按国际预后指数（IPI）评分，中高危25例（59.52%），高危17例（40.48%）；按Ann Arbor分期，Ⅱ期2 例（4.76%），Ⅲ期29例（69.05%），Ⅳ期11例（26.19%）；10例（23.81%）伴骨髓受侵，其中5 例诊断为淋巴肉瘤细胞白血病；38例（90.48%）LDH 值升高，其中最高达10000U/L以上；伴B 症状共35例（83.33%）。治疗总有效率达71.43% ，其中完全缓解25例（59.52%），部分缓解5 例（11.90%），病情稳定1 例（2.38%），死亡11例（26.19%），4 年总生存率为73.81% ；采取造血干细胞移植治疗的患者完全缓解率为72.73% ，高于化疗组54.84%（P<0.05），中位生存期35.38个月，较化疗组（29.25个月）延长。综合分析显示IPI 评分、临床分期、治疗策略的选择、造血干细胞移植术是影响预后的重要因素。结论：规范及强力化疗方案是治疗中高危以上弥漫大B 细胞淋巴瘤的主要措施；造血干细胞移植是治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的最佳治疗策略。

GOX 方案与DICE方案二线治疗非霍奇金淋巴瘤的临床对比研究

钱钧强①, 刘贤明

2010, 37(13): 760-762. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.011

[摘要](70) [PDF 890KB](0)

摘要:
目的：对比奥沙利铂联合吉西他滨（GOX）与DICE方案二线治疗复发性或难治性非霍奇金淋巴瘤（NHL ）的疗效及毒副作用。方法：选取复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者55例，随机分为两组，分别接受GOX方案和DICE方案化疗。GOX组方案为：GEM1 000mg/m2，静脉滴注，d1、d8，LOHP 130mg/m2，静脉滴注，d1；21d 为1 个周期。DICE组方案为: 地塞米松（DXM）20mg，静脉滴注，d1～d4；异环磷酰胺（IFO ）1g/m2，静脉滴注，d1～d4；Mesna解救400mg，静脉滴注q8h，d1～d4；顺铂（DDP ）25mg/m2，静脉滴注，d1～d4；依托泊苷（Vp- 16）100mg/m2，静脉滴注，d1～d4。21～28d 为1 个周期。每2 周进行疗效及毒性评价。结果：55例患者中，GOX方案组CR3 例（11.5%），PR14例（53.8%），SD5 例，PD4 例，总有效率（CR+PR）为65.4% ，临床获益率（CR+PR+SD ）达到84.6% 。DICE组CR4 例（13.8%），PR12例（41.4%），SD8 例，PD5 例，总有效率55.2% ，临床获益率82.7% 。针对不同的细胞类型，GOX组中T 细胞淋巴瘤患者总有效率为60.0% ，B 细胞淋巴瘤总有效率达68.8% ，在DICE组T 细胞淋巴瘤总有效率50.0% ，而B 细胞淋巴瘤为57.9% 。两组的毒副反应主要为骨髓抑制，其中GOX组白细胞下降Ⅲ度7 例，Ⅳ度2 例；贫血Ⅲ度2 例；血小板下降Ⅲ度5 例，Ⅳ度2 例。DICE组白细胞下降Ⅲ度12例，Ⅳ度4 例；贫血Ⅲ度2 例；血小板下降Ⅲ度3 例，Ⅳ度1 例。胃肠道反应较GOX组为重，Ⅲ度2 例，Ⅳ度1 例。比较两组毒副反应，GOX组在中性粒细胞减少，消化道反应方面明显好于DICE组（P<0.05）。而DICE组出现未出现末梢神经毒性病例。结论：GOX方案二线治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤是较为安全且有效的化疗方案，其远期疗效尚需进一步观察。

氯尼达明联合NP方案治疗30例晚期非小细胞肺癌

于晨, 孙秀华, 张阳, 赵金波, 刘芳, 李秀华, 王雨①

2010, 37(13): 763-766. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.012

[摘要](54) [PDF 950KB](0)

摘要:
目的：观察氯尼达明片联合长春瑞滨+ 顺铂（NP）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC ）的有效性和安全性。方法：将2006年2 月～2007年6 月在大连医科大学第二临床学院肿瘤科确诊的30例符合入组条件的NSCLC 患者随机分为试验组和对照组，试验组采用国产NVB+DDP方案化疗联合口服氯尼达明片（LND ），第1～2 天，150mg/次，1 次/天，第3～4 天，150mg/次，2 次/天，第5～21天，150mg/次，3 次/天，饭后口服，连续服用至试验结束或肿瘤进展，21天为1 个周期。对照组单用国产NVB+DDP方案化疗，同时口服LND 模拟片，剂量及用法同治疗组。每个周期观察其不良反应，每2 个周期评价疗效。研究的终点目标是有效率（RR）、临床获益率（CBR ）、肿瘤进展时间（TTP）、生存状况（ECOG 评分）以及安全性。结果：23例可评价疗效的患者中，试验组和对照组的近期有效率（CR+PR）分别为36.4% 和33.3%（P<0.05）；临床获益率（CR+PR+SD ）分别为100% 和91.7%（P>0.05），试验组略高于对照组，但差异无统计学意义；肿瘤中位进展时间（TTP）分别为4 个月和3.75个月，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组白细胞下降、胃肠道反应等方面的发生率，差异无统计学意义（P 均>0.05）；在血色素下降、乏力、便秘等不良反应的发生率试验组要略高于对照组（P 均<0.05）；而在血小板下降程度方面试验组较对照组轻（P<0.05）；治疗前后ECOG 评分，差异有统计学意义（P<0.05），试验组优于对照组。结论：国产NVB+DDP治疗非小细胞肺癌疗效确切，患者耐受性一般，同时口服氯尼达明片能增强疗效，并有改善患者生存质量的趋势，具有较好的临床应用前景，但尚需进一步临床试验评价。

腹腔镜直肠癌前切除联合内括约肌切除治疗超低位直肠癌及术后肛门功能的观察

吴兴桂, 蔺桂恒, 张庆林, 李颖, 谷晓光, 刘少飞, 吴万峰

2010, 37(13): 767-769. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.013

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摘要:

daVinci S 手术机器人胸腺瘤切除3 例

陈秀, 韩冰, 郭巍, 褚剑, 王道喜, 李耀奇, 侯高峰, 崔琦, 吴晔, 卞策

2010, 37(13): 770-773. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.014

[摘要](57) [PDF 1424KB](0)

摘要:
目的：总结da Vinci S手术机器人胸腺瘤切除术的临床经验。方法：自2009年5 月～2009年10月解放军第二炮兵总医院用da Vinci S手术机器人切除胸腺瘤3 例，根据胸腺瘤体偏向一侧作为手术入路一侧。患者仰卧位，将术侧胸部及肩部垫高30度。双腔气管插管，手术对侧肺单肺通气，从患者头侧偏向非术侧约30度将床旁机械臂车推至手术台旁合适位置，选定术侧胸壁腋前线至腋中线间第6 肋间作为内窥镜成像系统入口，戳孔放入戳卡，并于其左右侧各一拳的距离（约在锁骨中线外第3 肋间和第5 肋间或第6 肋间）插入左右机械手臂。于内窥镜戳孔与左操作孔之间向后加一个辅助孔。切除瘤体和全部胸腺，并清除其周围脂肪组织，胸腺周围小血管均用电凝止血，胸腺静脉用钛夹夹闭，标本用取物袋取出。结果：所有3 例患者均手术成功，无手术死亡及主要并发症。无中转开胸，未加小切口。均完整切除瘤体和胸腺，并清除胸腺周围脂肪组织。手术时间80～240min（平均136.7min）。术后16～49h（平均28.7h）时拔除气管插管，术中估计出血量30～100mL（平均63.3mL），术后24h 胸管引流量为100～250mL（平均160mL），围术期均未输血。1 例左侧进胸者一过性膈神经麻痹，出院时复查恢复正常。术后病理按WHO分型，2 例为B1 型胸腺瘤，1 例为B2 型。结论：本研究报告的用da Vinci S手术机器人进行胸腺瘤切除术及周围脂肪组织清除是可行的，早期效果满意。

男性乳腺癌并前列腺癌1 例

姚翔①, 陈良良, 张东霞①

2010, 37(13): 773-773. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.018

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摘要:

端锚聚合酶1 在肿瘤演进及治疗领域研究进展

李翀, 战忠利, 孙保存

2010, 37(13): 774-776. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.015

[摘要](46) [PDF 974KB](0)

摘要:
由于端粒酶是永生化细胞和绝大多数肿瘤细胞持续分裂增殖的必要条件，因此阻滞端粒酶表达及其活性成为肿瘤治疗的作用靶点，但研究证实仅阻滞端粒酶的活性还不能达到抗肿瘤的理想效果。近期研究发现了肿瘤端粒长度的正调控因子-Tankyrase 1（TANK 1），它与端粒延长的抑制因子—端粒结合蛋白Ⅰ（TRF 1）共同作用使端粒维持在一特定长度，保证了肿瘤细胞持续生长繁殖。TANK 1 的发现成为联系端粒酶与TRF 1 作用的桥梁，由于该酶是调控端粒复制中最为明确的一环，因此成为细胞癌变、肿瘤演进及癌症靶标治疗的新热点。现对TANK 1 作为分子靶器在肿瘤发生、演进中的作用机制及其在肿瘤治疗领域中的研究进展进行综述。

Tankyrase：肿瘤治疗的新靶点

陈颖, 黄立勇①

2010, 37(13): 777-780. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2010.13.016

[摘要](29) [PDF 1088KB](0)

摘要:
由TRF 1、TRF 2、RAP1、TIN2、TPP 1 和POT 1 蛋白组成的shelterin 端粒蛋白网络参与维持端粒的正常功能。其中Tan?kyrase 可核糖基化TRF 1，使其与端粒解离，并导致端粒酶与端粒的结合，从而维持端粒长度的相对恒定。多数肿瘤细胞中端粒酶活性升高，因而端粒酶抑制剂可特异诱导端粒的缩短而抑制肿瘤细胞生长。但端粒缩短是一渐进过程，在端粒酶活性受到抑制直至缩短的端粒丧失其染色体末端保护功能时会有一段时间间隔。因此，端粒的缩短也会降低端粒酶抑制剂的药效。Tankyrase与端粒酶活性升高呈正相关，因而Tankyrase抑制剂可诱导端粒的缩短，进而诱导肿瘤细胞凋亡。在少数以ALT 机制维持端粒长度相对恒定的肿瘤细胞中，Tankyrase抑制剂则通过抑制细胞的有丝分裂诱导肿瘤细胞的生长阻滞。此外，Tankyrase抑制剂增强Wnt信号途径中轴蛋白的表达水平，诱导β- 连环蛋白的降解，从而抑制肿瘤细胞增殖。由于Tankyrase抑制剂可通过多种途径拮抗肿瘤细胞的生长，因而其表现出光谱的抗肿瘤活性。本文就Tankyrase在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。