2011年  第38卷  第14期

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Wnt5a修饰的bMSCs对白血病小鼠造血及白血病细胞生长的影响
沈亚莉, 徐酉华, 顾晓艳
2011, 38(14): 811-816. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.001
摘要:
探讨Wnt5a基因修饰的骨髓间充质干细胞(bMSCs)对急性髓系白血病小鼠体内造血和白血病细胞生长的影响。方法:外周血瑞氏染色、骨髓流式细胞仪鉴定移植性HL60人白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠模型。造模成功的SCID小鼠,随机分为实验组(A组:Ad5-Wnt5a-bMSCs+模型小鼠);对照组(B组:Ad5-GFP-bMSC+模型小鼠;C组:bMSC+模型小鼠;D组:模型小鼠)。RT-PCR检测外源性Wnt5a基因经骨髓腔移植入白血病小鼠模型后的定植情况。骨髓MSC及CFU-Mix培养、流式细胞仪、组织细胞化学及组织病理检测白血病小鼠移植前后各组外周血、骨髓、肝、脾、肾中的白血病细胞以及骨髓造血的变化。结果:成功建立急性髓性白血病模型;外源性Wnt5a基因转染人bMSCs,转染率达37.38%。外源性Wnt5a基因成功定植于受体骨髓中。Wnt5a基因修饰bMSCs移植后,与对照组比较,实验组SCID小鼠生存率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);外周血有核细胞及瘤细胞计数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);CFU-Mix和MSC集落生长恢复较快,集落数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);小鼠骨髓、肺、肝、脾、肾CD33阳性率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Wnt5a基因修饰的bMSCs在体内能有效地抑制白血病细胞生长,支持骨髓造血。
小脑淋巴瘤1例
戴其武|秦朝晖
2011, 38(14): 816-816. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.016
摘要:
肺癌A549细胞株中ALDH1+细胞的生物学功能研究
邹爱梅, 吴爱兵, 黄维甄, 张金标, 谢剑明, 李荣, 罗荣城
2011, 38(14): 817-821. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.002
摘要:
探讨肺癌A549细胞株中具有肿瘤干细胞特性的ALDH1+细胞的生物学功能特性。方法:运用流式细胞仪分选肺癌A549细胞株中ALDH1+细胞,并通过肿瘤球培养、MTT实验、平板克隆、Transwell小室迁移实验、裸鼠体内成瘤实验来验证ALDH1+细胞的自我更新、增殖克隆、迁移及致瘤能力。结果:ALDH1+ A549细胞的肿瘤球形成能力、增殖克隆、迁移和体内成瘤能力明显高于ALDH1- A549细胞和未经分选的A549细胞。结论:A549细胞株中ALDH1+ A549细胞具有自我更新、增殖、迁移和高致瘤能力的肿瘤干细胞特性,ALDH1可作为分选肺癌肿瘤干细胞的标志物。
原发性膀胱非霍奇金淋巴瘤全身软组织淋巴瘤复发1例
2011, 38(14): 821-821. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.017
摘要:
CYP3A4在黄曲霉毒素B1诱发大鼠肝癌过程中的表达及意义
欧超|郑海平|曹骥|杨春|李瑗|唐艳萍|李黄弈|利基林
2011, 38(14): 822-824. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.003
摘要:
探讨CYP3A4在黄曲霉毒素B1(AFB1)实验诱发大鼠肝癌过程中的活性变化及其在肝癌发生过程中的意义。方法:雄性、4周龄、Wistar大鼠随机分为AFB1组和对照组;AFB1组腹腔注射AFB1,对照组则给与溶媒二甲基亚砜。在诱发肝癌过程中,分别于第13、23、33、43、53、63周对大鼠进行肝活检;实验至第73周处死全部动物取肝组织;利用大鼠肝组织微粒体混合酶体外代谢体系,采用荧光分光光度定量法动态检测肝标本中CYP3A4酶活性。结果:AFB1组肝细胞癌发生率为58.8%(10/17);对照组肝细胞癌发生率为0(0/16),两组间肝癌发生率比较,AFB1组显著高于对照组(P=0.001)。两组大鼠肝组织代谢酶CYP3A4活性都有不同程度的变化。肝组织CYP3A4活性从13 w开始逐渐升高,至23 w达顶峰,然后逐渐降低,到43 w又升高,出现双波峰变化;从13 w至53 w不同时段AFB1组肝组织CYP3A4活性显著低于对照组(P<0.01)。但是至63 w时AFB1组肝组织CYP3A4活性基本接近对照组(P=0.5086)。结论:CYP3A4活性在AFB1诱癌过程中受到抑制,可能是由于癌变早期的细胞减少对致癌物质的活化有关;CYP3A4活性在AFB1诱癌过程中的表达起伏变化,是由于基因多态性较大程度上影响蛋白表达水平的结果。
FAK Ezrin和PTEN蛋白的表达与肝癌生物学行为的关系
黄海花, 吴秀浅, 郑志超, 张薇
2011, 38(14): 825-829. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.004
摘要:
探讨肝癌中Ezrin、FAK和PTEN的表达及其与肝癌发生及进展的关系。方法:应用免疫组织化学SP法原位观察上述3个蛋白在正常肝组织、肝癌及相应癌旁组织中的表达,分析其与各临床病理参数间的关系。结果:1)Ezrin、FAK和PTEN在肝癌中的阳性表达率分别为66.00%、48.00%及64.00%。2)Ezrin和FAK在肝癌组织中的阳性表达率明显高于正常肝组织(P<0.05,P<0.01),PTEN则相反,其在肝癌组织中的阳性表达率明显低于相应的癌旁组织及正常肝组织(P<0.01)。Ezrin和PTEN的表达均与肝癌的组织分级、血管浸润及卫星灶有关(P<0.05,P<0.01)。FAK的表达与血管浸润及卫星灶有关(P<0.05,P<0.01),但与组织学分级及肝硬化无关。Ezrin、FAK及PTEN的表达均与患者的年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。3)Ezrin与FAK的表达呈正相关(r=0.445,P=0.001),Ezrin和FAK均与PTEN的表达呈负相关(r=-0.475,P=0.001;r=-0.364,P=0.009)。结论:Ezrin和FAK过表达与PTEN表达的下调,可能在肝癌的发生和浸润过程中扮演重要角色。三者的异常表达可能是肝癌发生的一个信号。
肝癌缺氧诱导因子-lα异常表达与靶向干预的临床价值研究
李姗姗, 董志珍, 蔚丹丹, 钱雅洁, 姚登福
2011, 38(14): 830-834. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.005
摘要:
分析肝癌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达特征及沉默HIF-1α对癌细胞增殖的影响。方法:以免疫组化法分析自身配对的肝癌及癌周组织中HIF-1α表达。HepG2细胞转染靶向HIF-1α的miRNA干扰质粒,RT-PCR、Western blot检测HIF-1α基因及蛋白水平变化;酶联免疫吸附法检测培养液血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(ANG)-2表达;阿霉素预处理后,以Annexin V-FLUOS/PI双染法分析HepG2细胞凋亡率,并检测细胞周期改变。结果:肝癌及周围组织HIF-1α呈棕黄色颗粒状表达,定位于胞浆和胞核,其特征是癌旁组织全数表达高于癌灶组织(80.0%,χ2=22.35,P<0.001),癌灶组织HIF-1α表达与肿瘤大小相关。HepG2细胞转染靶向HIF-1α miRNA干扰质粒后72 h,HIF-1α在转录水平下降87%,蛋白水平下降56%;培养液中VEGF和ANG-2表达水平分别减少54%和36%;HepG2细胞凋亡率为(22.46±0.61)%,G1期和S期比率分别为(61.49±1.12)%和(22.40±0.58)%;联合阿霉素后HepG2细胞凋亡率为(36.99±0.88)%,G1期和S期比率分别为(65.68±0.91)%和(19.47±1.34)%。结论:肝癌组织HIF-1α过表达与肝癌发展相关,沉默HIF-1α可有效调控下游血管生成相关基因表达,抑制癌细胞增殖,改善化疗药物敏感性。
乳腺癌CD44v6和Survivin的表达与临床预后的相关性研究
张真, 张小涛, 于兰, 马学真, 韩淑红
2011, 38(14): 835-838. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.006
摘要:
研究CD44v6和Survivin的表达与乳腺癌临床病理特征和生存率的关系以及在乳腺癌和良性乳腺疾病的表达差异。方法:用免疫组化法检测64例乳腺癌标本和12例良性乳腺(对照组)标本CD44v6和Survivin表达。将乳腺癌病例按表达分成A组(双阳性组)、B组(单阳性组)和C组(双阴性组),随访生存情况。结果:乳腺癌组和对照组中CD44v6阳性率分别为57.81%和25.00%(P=0.037),Survivin阳性率分别为73.43%和8.33%(P<0.001)。乳腺癌组织中CD44v6和Survivin表达均高于对照组。CD44v6和Survivin的表达与年龄、肿瘤大小、组织学分级和分类均无明显相关(P>0.05),但与临床分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05)。A、B、C组的平均生存期分别为(84.07±6.69)、(103.89±6.77)、(115.50±7.42)个月。64例乳腺癌患者的平均生存期为(97.43±4.59)个月。A、B、C组的5年总生存率分别为74.19%、90.91%、100.00%;10年总生存率分别为35.48%、59.09%和72.73%(P=0.043)。结论:CD44v6和Survivin表达分布存在组织特异性。两者过量表达与年龄、肿瘤大小、组织学分级及组织学分类之间均无统计学差异,但与临床分期和淋巴结转移存在显著性差异。两者均阳性表达患者5年和10年生存率最低。CD44v6和Survivin均是乳腺癌的预后因素,有助于指导治疗和预测预后。
1988至2007年磁县食管癌和胃癌发病趋势分析
陈志峰, 宋国慧, 侯浚, 陈超, 乔翠云, 冀洪新, 孟凡书
2011, 38(14): 839-842. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.007
摘要:
根据磁县肿瘤登记处数据,分析1988年-2007年食管癌胃癌发病趋势变化。方法:截取1988年-2007年发病数据库ICD编码C15.0~C15.9和C16.0~C16.9,采用y=α+βχ+ε线性模型,计算年度变化百分比(APC)。结果:食管癌发病总体呈现下降趋势,其男女合计总发病APC=-1.15%,P=0.002;女性APC=-1.47%,P=0.008;男性APC=-0.94%,P=0.119。胃癌发病呈上升趋势,男女合计总体胃癌APC=1.3%,男性APC=1.5%,差异均有统计学意义;女性APC=1.3%,P=0.083。亚部位分析贲门癌发病上升最为明显,占胃癌发病总数的40.0%,男女合计总发病APC=8.07%。其中女性6.51%,男性8.07%,差异均有统计学意义。食管癌、贲门癌2个解剖部位肿瘤合并分析,发病趋势下降,但是差异无统计学意义。结论:磁县近20年贲门癌发病增长最快,而食管癌发病下降,胃癌发病的上升与ICD编码规则关系密切。
MMP-2及CK19在早期宫颈癌淋巴结微转移中的表达及其意义
吉宏, 李莲英, 郭强, 任锦霞, 杨斌, 李晓琴
2011, 38(14): 843-847. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.008
摘要:
检测MMP-2和CK19在早期宫颈癌盆腔淋巴结中的表达,探讨淋巴结微转移的表达及意义。方法:采用免疫组化法对64例早期宫颈癌患者常规病理光镜检查证实无转移淋巴结902枚进行MMP-2及CK19的检测。结果:1)复发组477枚淋巴结中11枚CK19阳性(2.3%),来自32例患者中的8例(25.0%);8枚MMP-2阳性(1.7%),来自32例患者中的6例(18.8%),两种检测指标的结果有较好的一致性。未复发组425枚淋巴结中均无CK19及MMP-2阳性表达(0/425),该组32例患者中CK19及MMP-2的阳性表达率均为0。二者之间比较差异有统计学意义。2)CK19及MMP-2表达与病理类型及组织的分化程度均有相关性(P<0.05)。3)复发组32例患者中带瘤生存25例,死亡7例,且均死于癌症,其中6例患者盆腔淋巴结中的CK-19及MMP-2检测均表达阳性,微转移与术后复发转移有相关性(P<0.05)。结论:采用免疫组化技术检测淋巴结中CK19及MMP-2表达可检测出早期宫颈癌淋巴结中的微转移,显著提高微转移的检出率。通过本研究证实MMP-2及CK19的高表达与宫颈癌的侵袭转移有关,可作为检测早期宫颈癌淋巴转移的生物学指标之一,指导临床治疗。
PDCD5 Tip60和p53在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的表达及意义
刘晓兰|王新华|王芳|陈英玉|丁剑冰|马秀敏
2011, 38(14): 848-849. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.009
摘要:
晚期上皮性卵巢癌术前新辅助化疗的临床总结
金仙玉, 郭玮, 於永爱
2011, 38(14): 850-854. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.010
摘要:
探讨晚期卵巢癌能否行手术治疗的预测因素及新辅助化疗在晚期卵巢癌中的临床价值。方法:回顾性分析了大连医科大学附属第一医院1996年1月至2008年12月收治的Ⅲ~Ⅳ期晚期卵巢癌病例92例,其中18例接受新辅助化疗(NAC组),74例接受初次手术(PCS组)。结果:使初次肿瘤细胞减灭术满意率降低的因素:伴有合并症(P=0.022);初次治疗时存在胸腔积液(P=0.011);CA125>1 000 U/L(P=0.030);有肝、肺转移的Ⅳ期患者(P=0.031)。新辅助化疗的总有效率为66.7%。新辅助化疗可以提高肿瘤细胞减灭术的满意率(P=0.022),缩短引流管置留天数(P=0.011),减少腹水量(P=0.005)、术中出血量(P=0.048),但在手术时间、输血量、平均住院天数、患者生存时间方面,NAC组与PCS组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:伴有合并症、胸腔积液、CA125>1 000 U/L、临床分期为Ⅳ期、表现为肝、肺转移的患者适合新辅助化疗。新辅助化疗可以提高肿瘤细胞减灭术的满意率,减少术中、术后并发症,可能会改善患者预后。
早期原发胃淋巴瘤三维适形放疗剂量优化研究
温戈, 黄晓波, 张玉晶, 陈利, 高远红, 胡永红, 刘孟忠
2011, 38(14): 855-858. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.011
摘要:
分析早期原发胃淋巴瘤不同三维适形放疗技术(3DCRT)的剂量分布特征,为临床优化应用提供参考。方法:选取9例早期原发胃淋巴瘤患者,在空腹状态下做模拟定位CT,并在CT图像上勾画出胃肿瘤和受累淋巴结、临床靶区(CTV)、计划靶区(PTV),以及邻近危及器官(OARs)。每例设计2种放疗计划:四野3DCRT及上下半束六野的优化3DCRT,用剂量体积关系图分析剂量学结果。结果:四野及优化3DCRT的适形指数分别为0.67±0.06及0.64±0.05;剂量不均匀性指数分别为1.10±0.02及1.11±0.03。左、右肾V15在四野3DCRT及优化3DCRT中分别为(47±30)%、(33±18)%和(24±18)%、(12±12)%。优化3DCRT的肝脏V20较四野3DCRT减少24%。结论:3DCRT能够给予肿瘤靶区均匀的剂量分布,而采用优化六野3DCRT可以更好的保护肾脏、肝脏等危及器官。
胃肠道间质瘤新版风险分级方案的应用与评价
蹇顺海, 文彬, 黄一凡, 谢贤镛
2011, 38(14): 859-862. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.012
摘要:
参照美国国立卫生研究院(NIH)2008年推荐的风险分级方案,分析GIST患者临床病理特征对生存率的影响,探讨GIST的生物学行为和NIH方案对原发性局限性GIST风险分级的评估效能。方法:收集川北医学院附属医院病理科124例有完整临床病理资料的GIST,总结临床病理特征包括年龄、核分裂计数、肿瘤直径等,并对患者进行随访,应用新版NIH分级方案对本组病例进行风险分级,进行统计学分析。结果:124例GIST有13例为进展性(恶性)GIST,111例为原发性局限性GIST,平均年龄57岁;82例获得随访,其中进展性GIST 9例,原发性局限性GIST 73例。73例有随访资料的原发性局限性GIST患者中,肿瘤直径>5 cm(P=0.009),核分裂计数多于5个/50 HPF(P<0.001)提示生存率低;肿瘤大小在5.1~10.0 cm之间,非胃GIST比胃GIST的无病生存率低(P=0.011);发病年龄和性别与生存率无关;该组资料按新版NIH分级方案进行评估,高危组的总生存率和无病生存率显著低于极低、低和中度风险组(P<0.05),但极低、低、中度风险三组之间的总生存率和无病生存率差异无统计学意义。结论:按肿瘤最大径、核分裂计数及发病部位评估GIST危险程度的NIH分级方案能更准确地认识原发性局限性GIST的生物学行为;在GIST的病理诊断中,注明NIH分级有利于判断GIST的预后以及指导对GIST的临床治疗。
结节性硬化并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤(附1例报告及文献复习)
赵玉军|刘振林|陈镭
2011, 38(14): 863-864. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.013
摘要:
经胃镜联合放射线置入金属支架对胃出口和十二指肠完全性恶性狭窄的姑息性治疗观察
刘雄昌|吴德明|张其勇|杨俊杰|李柏均|杜疆玲|吴琴
2011, 38(14): 865-866. doi:
摘要:
UbcH10与肿瘤关系研究进展
韩少山|孙昊|综述|刘青光|审校
2011, 38(14): 867-869. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.015
摘要:
泛素-蛋白酶体系统(UPS)是蛋白质选择性降解的最重要机制之一。蛋白质的泛素化是一个非常复杂而缜密的级联酶促反应过程,参与调节细胞内多种蛋白的表达水平和功能活性。泛素-蛋白酶体系统的异常与恶性肿瘤的发生和进展有着密切的关系。泛素偶联酶UbcH10属于泛素偶联酶E2家族,其与特定的E3酶相互作用引起底物蛋白的降解,是一种参与细胞有丝分裂调控的细胞周期蛋白。UbcH10可激活Cdc20/APC,与细胞周期进展、细胞分裂、染色体分离密切相关。UbcH10表达异常可导致细胞的染色体不稳定,细胞分裂异常。目前已有研究证明UbcH10是一种具有癌基因性质的泛素偶联酶。UbcH10在乳腺癌、结肠癌、胃癌、卵巢癌、肝癌、脑胶质瘤、淋巴瘤等多种肿瘤中高表达并且与肿瘤分期呈正相关,提示不良预后,可能成为新的肿瘤标志物或治疗靶点。本文就近年来关于UbcH10在肿瘤中作用的研究进展加以综述。
右侧胸腔粒细胞肉瘤1例
杨燕|胡华|滕隔玲|鞠云飞|候宝青|孙金林
2011, 38(14): 870-870. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.018
摘要: