中国肿瘤临床

2011年第38卷第20期

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王文滪, 刘冉录, 徐勇, 张志宏

2011, 38(20): 1239-1243. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.001

[摘要](45) [PDF 1466KB](0)

摘要:
探讨前列腺特异性膜抗原增强子/启动子（PSMAe/p）驱动短发夹RNA（shRNA）靶向干扰前列腺癌细胞的特异性。方法：运用RNA干扰技术，以转铁蛋白-聚乙二醇-聚乙烯亚胺（Tf-PEG-PEI）作为基因转移载体，以前列腺癌LNCap细胞为研究对象，并以前列腺癌PC-3细胞、膀胱癌T24细胞及人胚肾HEK293细胞做为对照，将外源增强绿色荧光蛋白（EGFP）基因及以PSMAe/p为启动序列靶向EGFP的干扰质粒转入培养细胞，以实时定量PCR（qRT-PCR）及Western blot分别检测EGFP基因及蛋白在4种细胞各组中的表达情况，研究PSMAe/p驱动shRNA靶向干扰前列腺癌细胞的特异性。结果：在前列腺癌LNCap细胞组中，与单独转入EGFP基因（pEGFP-C1）的细胞组（A组）及转入EGFP基因（pEGFP-C1）+空载体质粒组（pPSMAe/p-UPRT）（C组）相比，转入EGFP基因（pEGFP-C1）及干扰质粒［pPSMAe/p-shEGFP-poly（A）］组（B组），EGFP基因表达及蛋白表达水平下调，分别与对照组（A组、C组）相比差异具有统计学差异（P<0.05），而转入EGFP基因（pEGFP-C1）的细胞组（A组）和转入EGFP基因（pEGFP-C1）+空载体质粒组pPSMAe/p-UPRT）（C组）间比较差异无统计学意义（P>0.05）；而在前列腺癌PC-3细胞、膀胱癌T24细胞及人胚肾HEK293细胞中EGFP基因及蛋白表达水平在实验组与对照组、对照组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PSMAe/p驱动shRNA具有细胞特异性，其可驱动特异基因片段在前列腺癌LNCap细胞中表达，从而实现基因治疗的细胞特异性，可作为前列腺癌基因治疗的靶向策略之一。

Fra-1在乳腺肿瘤细胞质和细胞核同时定位相关性的研究

宋玉华|张红军|宋三泰|江泽飞

2011, 38(20): 1244-1246. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.002

[摘要](18) [PDF 696KB](0)

摘要:
侵袭转移是恶性肿瘤最重要也是最本质的生物学特征，是许多恶性肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。最近研究发现Fra-1在细胞的运动、侵袭，维持转化细胞的恶性表型方面具有重要的作用，但是有关Fra-1在乳腺组织中的表达及Fra-1在细胞中的定位研究很少，本研究探讨转录因子Fra-1在人乳腺良、恶性肿瘤组织中的表达及细胞内的定位。方法：采用免疫组织化学方法检测良、恶性乳腺肿瘤组织Fra-1表达及细胞定位；并分析恶性乳腺肿瘤组织Fra-1表达与乳腺癌预后指标ER、PR和HER-2表达的相关性。结果：61例良、恶性肿瘤组织都存在Fra-1的细胞核表达。在20例良性肿瘤组织中，17例（85.0%）Fra-1主要定位于上皮细胞核内，3例（15.0%）可见Fra-1细胞核及细胞质共表达。而37例（90.2%）恶性肿瘤组织存在Fra-1细胞核和细胞质共表达，Fra-1在恶性肿瘤细胞质中的表达明显高于良性肿瘤（P<0.001）。恶性肿瘤Fra-1细胞质表达与ER、PR和HER-2的表达无明显相关性。结论：Fra-1蛋白的表达强度与方式与乳腺癌上皮细胞的癌变有关；其在乳腺癌细胞细胞质的滞留与乳腺癌的发生发展具有一定的相关性。

IQGAP1通过mTOR信号通路促进肝癌细胞增殖

刘志辉, 宋明旭, 周希科, 李莉华

2011, 38(20): 1247-1250. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.003

[摘要](26) [PDF 648KB](0)

摘要:
研究IQGAP1（IQ domain GTPase-activating proteins，IQGAP1）对肝癌细胞株增殖及mTOR信号转导通路的影响，阐述其诱导细胞增殖的机制。方法：Western blot检测IQGAP1在肝癌细胞株HepG2、Huh-7中的表达。选择高表达IQGAP1的细胞株，针对IQGAP1基因的mRNA序列合成siRNA，采用脂质体转染法将其转入HepG2细胞；采用MTT法分析细胞的增殖；流式细胞仪检测细胞周期变化；免疫印迹法观测IQGAP1、mTOR和p-mTOR蛋白表达的变化。结果：IQGAP1在HepG2和Huh-7细胞中均表达，且在HepG2细胞中表达高于Huh-7细胞。IQGAP1 siRNA转染HepG2细胞后，抑制细胞的增殖；DNA合成前期（G0/G1期）细胞比例上升，合成期（S期）细胞比例下降；mTOR表达变化不明显，而p-mTOR的表达下降。结论：IQGAP1促进肝癌细胞的增殖，其机制可能是通过mTOR相关信号通路实现的。

导向逆转剂Ab-IL2体外偶联以及协同抑瘤作用的研究

吴晓静, 庞　雁, 庹培昱, 刘　江, 牛瑞芳, 常克力

2011, 38(20): 1251-1253. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.004

[摘要](46) [PDF 519KB](1)

摘要:
探讨利用乳腺癌单克隆抗体作为导向载体，将逆转剂IL2特异性地导向肿瘤细胞，使其发挥逆转作用的临床应用价值，为将此方法用于肿瘤的临床治疗提供医学依据。方法：分别制备人基因重组白细胞介素2（IL-2）以及人乳腺癌单克隆抗体（记为Ab），将其经过体外的偶联与纯化，并对偶联产物进行严格的质量检测，最终得到导向多药耐药（MDR）逆转剂Ab-IL2，并通过体外MDR逆转作用检测其活性保留。将对阿霉素（ADM）耐药的人乳腺癌细胞系MCF-7/ADM，种植于BALB/c裸鼠皮下，每只小鼠注射量为106个细胞，将得到的荷瘤小鼠分为三组，并于接种后的第14，19天分别进行如下处理：1）对照组：腹腔注射生理盐水；2）ADM组：腹腔注射阿霉素（1 mg/kg体重）；3）协同用药组：同时注射阿霉素（1 mg/kg体重）和前述实验获得的多药耐药逆转剂Ab-IL2（1 mg/kg体重）。分别于14、16、18、20天测量肿瘤大小，并于第20天处死小鼠，取出瘤块并称重，据此计算肿瘤抑瘤率。结果：Ab-IL2的质量合格，活性保留为90.7%。多药耐药逆转剂Ab-IL2与阿霉素联合应用显示出体内协同抑瘤作用，至第20天处死小鼠时，协同用药组的抑瘤率为60.48%，是ADM组（抑瘤率19.44%）的3.11倍。结论：将单克隆抗体介导技术应用于肿瘤MDR导向逆转，可以促进逆转剂有效地发挥其应有的作用，本研究为实现临床上MDR逆转剂的成功应用提供了有力保证。

胃肠道外原发MALT淋巴瘤临床病理特征与预后分析

刘宏艳, 邹霜梅, 应建明, 吕　宁

2011, 38(20): 1254-1257. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.005

[摘要](48) [PDF 1347KB](0)

摘要:
观察分析胃肠道外原发黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤（extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue，MALT淋巴瘤）的预后相关因素。方法：收集近10年具有完整临床病理资料的胃肠道外原发MALT淋巴瘤29例，肺11例，甲状腺7例，腮腺4例，睾丸2例，乳腺1例，眼附属器1例，扁桃体1例，肝脏1例，舌根1例，随访1～101个月（26例随访>12个月）；分析比较不同年龄、发病部位、组织学特征、临床分期等临床病理特点以及治疗方案与生存率的关系。结果：1）29例MALT淋巴瘤中位发病年龄55岁（29～80岁），男女之比为1：3，首发症状多为局部肿块；9例（31%）为乙肝病毒（HBV）携带者，HBV感染可能与MALT淋巴瘤的发病机制有一定相关性（P<0.05）。2）组织学上，27例（93.1%）具有MALT淋巴瘤的典型组织学形态特征和免疫表型特征，4例伴有浆细胞样分化，10例伴大细胞转化；3例行IGH/IGK基因重排检测的结果为B细胞受体基因克隆性重排；3）ⅠE期、ⅡE期、ⅣE期的5年生存率分别为92%、100%和69%，ⅠE期和ⅡE期的生存率高于ⅣE期（P<0.05）。不同的原发部位、临床治疗方案以及形态学差异对生存率无影响（P>0.05）。结论：胃肠道外MALT淋巴瘤是一类病因机制尚未明确的惰性淋巴瘤，其预后与临床分期密切相关；HBV感染可能与肿瘤发生相关；不同的原发部位、临床治疗方案以及形态学差异对预后无影响。

外周血中生存素的表达与胃癌预后的相关研究

刘金龙, 李森龙, 刘丽红, 李　雪, 张学军, 孙志德

2011, 38(20): 1258-1261. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.006

[摘要](12) [PDF 747KB](0)

摘要:
通过检测外周血中生存素来判断是否能预测胃癌的复发与转移。方法：以反转录-聚合酶链式反应-酶联免疫测定（RT-PCR-ELISA）方法检测胃癌患者外周血中生存素mRNA的表达，分析其与临床病理因素之间的关系。对部分患者进行36个月随访，分析复发及转移时间与外周血中生存素mRNA的表达之间的关系。结果：53例胃癌外周血中32例（60.4%）生存素mRNA表达阳性。肿瘤大小>5cm及≤5cm生存素mRNA表达率分别为78.3%、46.0%。浸润深度达浆膜层者外周血生存素mRNA表达率74.2%，高于侵及黏膜下层及肌层的表达率（33.3%），淋巴结有转移者外周血表达率为75.0%，高于无淋巴结转移的表达率（29.4%）。通过随访研究发现外周血生存素阳性的患者复发及转移率明显高于阴性患者。结论：生存素mRNA在外周血的表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和临床分期均有明显相关性，但与肿瘤部位、分化程度无明显相关。并可用于提示患者复发与转移风险。外周血生存素的表达可作为评价胃癌生物学行为及预后的参考指标。

左卵巢Sertoli-Leydig细胞瘤1例

刘　洪

2011, 38(20): 1261-1261. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.016

[摘要](11) [PDF 499KB](0)

摘要:

雌二醇对子宫内膜癌细胞AKT通路中细胞因子的影响

丁兰芳, 王晓谦, 陆媛媛, 宋红林, 李　力, 张洁清

2011, 38(20): 1262-1266. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.007

[摘要](39) [PDF 782KB](0)

摘要:
通过17β雌二醇（E2）诱导人子宫内膜癌HEC-1A细胞产生不同细胞因子，探讨雌激素在子宫内膜癌发展中的作用。方法：以浓度为1×10-6 mol/L雌二醇（E2组）作用于HEC-1A细胞8h、12 h后，或1×10-6 mol/L雌激素受体抑制剂（ER组）、25×10-6 mol/L AKT抑制剂（AKT组）分别预处理HEC-1A细胞60min，各加入1×10-6 mol/L雌二醇作用8h和12h后；采用荧光定量PCR及ELISA技术，分别检测细胞内VEGF、bFGF、IL-8基因mRNA及细胞培养上清液中蛋白表达情况。Western Blot检测以1×10-6 mol/L雌二醇作用HEC-1A细胞15min后，细胞内AKT蛋白表达情况。结果：E2组的VEGF、bFGF、IL-8 mRNA及蛋白的表达均明显高于对照组（P<0.05）；ER组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA和蛋白的表达，与E2组相比较，除了8h的VEGF蛋白和12 h的IL-8 mRNA表达无显著性差异及12 h的VEGF mRNA表达稍增加外，均明显低于E2组（P<0.05）；AKT组VEGF、bFGF、IL-8 mRNA和蛋白的表达，与E2组相比较，除了12 h的IL-8 mRNA表达无显著性差异外，均明显低于E2组（P<0.05）。雌二醇作用HEC-1A细胞15 min后，与对照组比较，细胞内p-AKT蛋白表达明显增强（P<0.05）。结论：雌二醇诱导子宫内膜癌产生细胞因子VEGF、bFGF、IL-8可能是通过激活AKT通路实现的。

紫龙金对人非小细胞肺癌A549细胞生长及VEGF表达的影响

史东升, 周静敏, 马淑萍

2011, 38(20): 1267-1270. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.008

[摘要](61) [PDF 592KB](1)

摘要:
观察紫龙金和顺铂对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨中药紫龙金抗癌机制。方法：体外培养A549细胞，采用MTT法检测紫龙金和顺铂对细胞生长的影响，RT-PCR定量检测细胞VEGF的表达，ELISA法检测细胞上清液中VEGF含量变化。结果：紫龙金和顺铂均可抑制A549细胞的增殖，细胞存活率随药物浓度的升高而下降（F紫龙金=4 996.216，P紫龙金<0.001；F顺铂=6 834.121，P顺铂<0.001）。同一药物浓度，细胞存活率随处理天数的增加而下降（F紫龙金=13.366，P紫龙金<0.001；F顺铂=1 471.067，P顺铂<0.001）。紫龙金作用24 h和72 h，A549细胞VEGF mRNA的表达随药物浓度提高而下降（F=216.826，P<0.001）；而顺铂作用24 h，VEGF表达反而随浓度升高而上升。顺铂与紫龙金配伍后，随药物浓度的提高对VEGF表达均表现出抑制作用（F=4.318，P<0.05）。结论：紫龙金能抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖，下调细胞VEGF表达，体现出多靶点抗癌作用；顺铂通过抑制细胞周期抑制A549细胞增殖，未见抑制VEGF转录水平的表达。

19例复发性高分级胶质瘤再程放疗的经验

汪　洋, 盛晓芳, 董　伟, 高　伟, 倪春霞, 戴嘉中, 孙　磊, 潘　力

2011, 38(20): 1271-1274. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.009

[摘要](129) [PDF 611KB](1)

摘要:
回顾性分析采用IMRT技术再程放射治疗加或不加化学治疗后，复发性高分级胶质瘤（HGG）患者的不良反应、近期疗效和生存率。方法：2007年1月～2009年12月19例复发性HGG患者接受再程常规分割放射治疗，两次放射治疗间隔时间为9～156个月，中位32个月；剂量为40～60Gy，17～30fx，28～45d，中位剂量48Gy，24fx，35d；放射治疗采用IMRT技术；按L-Q模式计算等效生物剂量；记录放射治疗不良反应和近期疗效，计算总体生存率、无局部复发生存率和无放射坏死生存率。结果：本组BEDα/β=10中位值58Gy（48~72Gy）。急性反应主要是消化道反应、头痛和神经功能障碍加重，为1～2级，经对症治疗能明显减轻，未发现3级以上急性反应；有5例发生后期放射性脑坏死；PR 3例，SD 13例，PD 3例；KPS提高5例，不变10例，下降4例。 1、2年总体生存率为62.4%和34.0%；间变性星型细胞瘤和胶质母细胞瘤的中位生存时间分别为11个月和10个月；1、2年无局部复发生存率为45.6%和26.1%；1、2年无放射坏死生存率为68.8%和55.0%。结论：初步结果显示采用IMRT技术和合适的放射剂量（中位BEDα/β=10 58 Gy）再程放射治疗加或不加化学治疗治疗复发性HGG安全有效。但本组病例数较少，值得进一步探索。

根治性切除术后残胃癌的预后分析及与近端胃癌预后的配对比较

李昉璇, 张汝鹏, 刘　辉, 权继传, 梁　寒

2011, 38(20): 1275-1278. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.010

[摘要](29) [PDF 520KB](0)

摘要:
残胃癌与近端胃癌都发生于胃上部黏膜，但由于残胃特殊的内环境，两者临床病理特征与预后有着显著差异。本研究分析了残胃癌的预后影响因素，比较残胃癌与近端胃癌的预后差异。方法：对83例在1991年7月至2008年7月期间在天津市肿瘤医院行根治术的残胃癌患者的临床资料进行预后分析，并与同期83例近端胃癌患者进行回顾性配对对照研究，比较两组预后差异。结果：残胃癌预后单因素分析中肿瘤直径、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移是影响残胃癌预后的相关因素（P<0.05）；Cox回归中TNM分期及浸润深度（T分期）是影响残胃癌预后的独立因素（P<0.05），TNM分期及T分期越晚预后越差。残胃癌与近端胃癌的配对研究中，残胃癌行联合脏器切除28例，明显高于近端胃癌（P=0.022）。根治性切除术后残胃癌的中位生存期为33.4个月，长于近端胃癌，其1、3、5年生存率分别为90%、49%、22%，亦高于近端胃癌（P=0.042）。结论：临床病理分期相同的残胃癌比近端胃癌预后较好，根治性切除术后残胃癌患者亦能达到较好的预后。

186例下咽癌颈淋巴结转移规律影像学分析

吴　峥, 邓雪英, 苏　勇, 古模发, 曾睿芳, 谢传淼, 张　赟, 郑　列

2011, 38(20): 1279-1282. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.011

[摘要](10) [PDF 631KB](0)

摘要:
本研究拟通过计算机体层摄影（CT）/磁共振成像（MRI）分析下咽癌颈部淋巴结转移特点及规律，探讨Ⅵ区淋巴结转移发生的相关影响因素，为临床治疗提供参考。方法：收集2000年8月至2010年12月期间中山大学肿瘤防治中心的下咽癌病例186例，均经病理证实，行治疗前CT/MR检查。统计学方法采用χ2检验和Logistic多因素分析。结果：下咽癌淋巴结转移率为79%，Ⅱ、Ⅲ区转移最常见，转移率分别为72.0%、54.8%。在有淋巴结转移患者中，咽后壁癌和环后区癌双侧淋巴结转移率分别为53.3%和50.0%，梨状窝癌原发灶侵犯过中线后对侧淋巴结转移率（40.0%）较未过中线者（11.1%）明显增高（P<0.001）。单因素和多因素分析显示Ⅳ区转移、咽后淋巴结转移和食管受侵与Ⅵ淋巴结转移关系密切。结论：下咽癌淋巴结转移率高，转移遵循一定的规律，跳跃性转移少见。咽后壁癌和环后区癌及梨状窝癌侵犯过中线后易发生双侧淋巴结转移。Ⅳ区转移、食管受侵和咽后淋巴结转移可能是Ⅵ区淋巴结转移的独立影响因素。

经肝动脉栓塞化疗联合微波刀治疗中晚期肝癌的临床疗效分析

段巨涛, 孔　棣, 柴友龙

2011, 38(20): 1283-1286. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.012

[摘要](26) [PDF 714KB](1)

摘要:
探讨联合应用经肝动脉化疗栓塞联合微波刀治疗中晚期肝癌的临床应用价值。方法：收集经病理、AFP和（或）影像学证实的不能手术切除的中晚期肝癌患者63例，按治疗方法随机分为经肝动脉化疗栓塞治疗组和经肝动脉化疗栓塞联合微波刀治疗组，经肝动脉化疗栓塞治疗组31例，联合治疗组32例。结果：经肝动脉化疗栓塞治疗组与联合治疗组治疗后患者AFP定量平均下降率分别为52.2%（12/23）和80.0%（20/25），两组间差异有统计学意义（P<0.05）；经肝动脉化疗栓塞治疗组的完全坏死率为12.9%（4/31）；而联合治疗组的完全坏死率为34.4%（11/32），经统计学分析两组有明显统计学意义。经肝动脉化疗栓塞治疗组在1个疗程治疗结束6个月后复查影像学发现肝癌复发率为32.3%（10/31）；联合治疗组肝癌复发率为9.4%（3/32），两者间差异有显著意义（P<0.05）。经肝动脉化疗栓塞治疗后患者1年的生存率为64.5%（18/31），而经联合治疗后患者1年生存率为87.5%（28/32），两组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：经肝动脉化疗栓塞联合微波消融治疗可显著提高中晚期肝癌患者的生存率，延长患者生存期。

右主支气管多形性腺瘤1例

龚建化, 何　丽, 马经平, 周茂林

2011, 38(20): 1286-1286. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.017

[摘要](24) [PDF 474KB](0)

摘要:

皮肤结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤7例临床与病理分析

王　芳, 王　卓, 章星琪, 廖绮曼, 何定阳, 曹光玲, 刘　涛, 韩建德

2011, 38(20): 1287-1290. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.013

[摘要](48) [PDF 1235KB](4)

摘要:
探讨皮肤结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（extranodal natural killer/T-cell lymphoma，nasal type，ENKTCL-N）的临床特点和组织病理学特征。方法：回顾性分析7例患者的皮疹特点、有无皮肤外损害，并进行临床分期、评价预后及记录实验室检查结果；分析7例病例HE染色的组织病理学特点及免疫组化结果。结果：7例患者中男5例，女2例，平均年龄（41.7±22.7）岁，平均病程31.4（2～48）个月。7例患者中6例（85.7%）患者皮损累及四肢，全部患者皮疹均具有多发性和多形性的特点及慢性溃疡的表现，溃疡大小不一，圆形或椭圆形、深在、边缘整齐；在发现皮肤损害时，6例（85.7%）患者同时有皮肤外损害；7例患者中，4例（57.1%）死亡，3例（42.9%）带瘤生存。6例（85.7%）患者外周血淋巴细胞亚群异常，亦有6例（85.7%）患者EB病毒抗体阳性。皮损处组织病理表现为致密的肿瘤细胞浸润真皮和皮下脂肪，并侵及血管；瘤细胞多数为中等大小，常见核分裂象。免疫组化显示全部患者异型的T细胞相关标志CD45RO/UCHL-1阳性及EB病毒原位杂交阳性，CD56阳性者3例（42.9%）。结论：本病呈多形性、多发性，并以慢性溃疡为主的皮损可能是发现ENKTCL-N的线索，外周血淋巴细胞亚群异常可能对疾病诊断有提示作用，而皮肤组织病理见大量异形淋巴细胞及侵血管现象对诊断很有价值，最后确诊需要结合病理组织、免疫组化。

抑癌基因ARHI研究进展

唐海灵, 综述, 陈建民, 审校

2011, 38(20): 1291-1294. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.014

[摘要](15) [PDF 633KB](2)

摘要:
ARHI（aplasia ras homologue member I）/NOEY2是1999年新发现的一个母源性抑癌印迹基因，位于人染色体1p31，编码一个相对分子量为26kD的小GTP结合蛋白。ARHI属ras/rap超家族成员，与该家族成员有50%～60%的同源性并且两者具有相似的GTP/GDP结合域，但与该家族其它成员不同，ARHI发挥抑癌基因作用，是该家族第一个被报道的肿瘤抑制基因。ARHI基因编码的蛋白在人类多种组织表达，而该基因在人卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌等多种肿瘤中表达下调或缺失，提示其与上述肿瘤的发生、发展密切相关。ARHI可能通过作用于cyclin D1，使其不能与CDK结合形成活性激酶，从而使细胞停止于G1期来参与细胞周期调控；可能通过依赖caspase和calpain两条途径参与信号通路传导诱发细胞凋亡；另外，该基因可通过抑制STAT3的激活而发挥抑癌基因功能，也可以调节自体吞噬和肿瘤细胞休眠。目前研究显示，ARHI基因的表达缺失主要通过遗传事件和表观遗传学机制发生，包括DNA甲基化异常、杂合性丢失，乙酰化组蛋白的低水平表达及基因突变有关，但有待进一步深入研究。可以预见，ARHI基因的深入研究必将为早期肿瘤的基因诊治提供新的思路和理论依据。

脑胶质瘤的被动免疫治疗

徐　昊, 综述, 王占祥, 审校

2011, 38(20): 1295-1298. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2011.20.015

[摘要](43) [PDF 592KB](5)

摘要:
脑胶质瘤是颅内发生率最高的原发性中枢神经系统肿瘤。目前临床上多采用手术治疗与放化疗结合的治疗方法，但效果不理想。近年来免疫治疗，尤其是被动免疫治疗凭借其独特的优势被应用于胶质瘤的辅助治疗，显示出了巨大的潜能。本文综述了近年来国内外被动免疫治疗应用于脑胶质瘤的现状和发展方向。