中国肿瘤临床

2015年第42卷第23期

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吴侃, 王冰, 夏冰, 张仕蓉, 马胜林

2015, 42(23): 1113-1117. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.846

[摘要](34) [PDF 952KB](2)

摘要:
在全球范围内，肺癌是造成癌症死亡的最主要原因。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）约占肺癌的80% ，由于缺乏早期诊断的有效手段，临床上首诊NSCLC 患者仅25% ～30% 可选择根治性手术。对于不能手术切除的局部晚期及晚期NSCLC ，单纯放射治疗或放化疗综合治疗是主要治疗手段，但总体疗效并不理想。近年来，靶向药物开创了 NSCLC 个体化治疗时代，越来越多的证据提示以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors ，EG?FR-TKIs）为代表的靶向药物联合放疗或放化疗治疗NSCLC 具有一定的前景。本文就EGFR-TKIs 联合放疗治疗不可手术的局部晚期及晚期NSCLC 的新进展做一综述。

胃癌分子靶向治疗研究新进展*

黎军和, 熊建萍

2015, 42(23): 1118-1123. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.892

[摘要](32) [PDF 1029KB](3)

摘要:
进展期胃癌及胃食管连接部（gastroesophageal junction , GEJ）腺癌的预后差。与最佳支持治疗相比，化疗能够延长患者生存期，改善生存质量，但单纯化疗患者中位生存期（mediansurvival）仅为7～10个月。近年随着对胃癌发病分子机制的深入了解，多种靶向关键信号传导途径的分子靶向治疗药物进行了国际多中心临床研究，改变了胃癌的治疗模式。ToGA研究显示靶向HER-2（humanepidermalgrowthfactorreceptor 2，HER-2）的单克隆抗体曲妥珠单抗联合化疗可使HER-2 阳性的进展期胃癌患者OS达13.8 个月。此外，多项靶向胃癌血管生成、c-Met 、PARP、免疫治疗的临床研究正在进行中，本文对近年胃癌及GEJ 腺癌分子靶向治疗的研究现状进行综述。

血管生成拟态在子宫内膜癌组织中的表达及意义

梁军①, 苗蕊①, 邢慧敏②

2015, 42(23): 1124-1127. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.050

[摘要](47) [PDF 1289KB](1)

摘要:
目的：探讨血管生成拟态（v asculogenic mimicry，VM）在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法：收集解放军白求恩国际和平医院2005年1 月至2014年6 月术后随访资料完整的子宫内膜癌标本267 例，采用CD31/PAS双重染色鉴定VM结构，分为VM阳性组与VM阴性组，免疫组织化学SP法检测CD133 的表达。结果：267 例子宫内膜癌患者中65例（24.3%）存在VM。VM的形成与子宫内膜癌FIGO分期（χ2= 9.987 ，P = 0.002），组织学分级（χ2= 11.795 ，P = 0.001），肌层浸润深度（χ2= 5.499，P = 0.019），脉管内有无癌栓（χ2= 22.599，P < 0.001）及淋巴结有无转移（χ2= 7.848，P = 0.005）密切相关。Kaplan-Mei er法生存分析发现VM阳性组生存时间（中位生存时间为51个月）明显低于VM阴性组（中位生存时间为100 个月），二者比较差异具有统计学意义（χ2= 70.973，P < 0.001）。 CD133 在VM阳性组的表达率为75.4%（49/ 65），较VM阴性组58.9%（119/ 202）高，二者比较差异具有统计学意义（χ2= 5.720，P = 0.017）。结论：VM与子宫内膜癌的发生、发展及恶性度密切相关，是影响患者预后的重要指标，CD133 表达阳性的肿瘤干细胞可能参与子宫内膜癌VM的形成。

术前NLR PLR 与乳腺癌预后的相关性

朴美慈, 金仁顺

2015, 42(23): 1128-1131. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.936

[摘要](43) [PDF 862KB](2)

摘要:
目的：研究外周血中中性粒细胞和淋巴细胞绝对值的比值（neutrophil to lymphocyte ratio ，NLR ）、血小板和淋巴细胞绝对值的比值（platelet to lymphocyteratio ratio ，PLR ）与乳腺癌预后的相关性。方法：收集2011年1 月至2014年12月延边大学附属医院316 例行乳腺癌根治术患者的临床病理资料，分析NLR 、PLR 与乳腺癌TNM 分期、雌激素受体、HER-2 及三阴性乳腺癌之间的关系。结果：NLR 与乳腺癌TNM 分期之间有相关性（P < 0.05）、与乳腺癌雌激素受体、HER-2 及三阴性乳腺癌之间无相关性（P > 0.05），PLR 与乳腺癌TNM 分期及雌激素受体、HER-2 及三阴性乳腺癌之间均无相关性（P > 0.05）。结论：术前NLR 水平作为全身炎症反应的指标可有效预测乳腺癌的预后。

双膦酸盐治疗乳腺癌骨转移患者的临床病理特征及预后分析*

谢晓娟, 王忱, 贾勇圣, 刘晓东, 佟仲生

2015, 42(23): 1132-1137. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.006

[摘要](58) [PDF 1044KB](1)

摘要:
目的：探讨乳腺癌骨转移患者的临床、病理、治疗及预后因素。方法：收集2005年1 月至2013年4 月天津医科大学肿瘤医院收治的183 例至少接受6 个月双膦酸盐治疗的乳腺癌骨转移患者的临床资料，根据双膦酸盐类型分为帕米膦酸二钠组、唑来膦酸组及帕米膦酸二钠序贯唑来膦酸组，探讨骨转移的特点、骨相关事件（skeletal-related events，SREs）、治疗及预后特征。结果：胸椎和肋骨为骨转移的常见转移部位，骨转移至发生首次SREs的中位时间为4.2 个月，51.9%（95/ 183）患者发生SREs，累计SREs事件数达167 次，其中110 次（65.9%）发生在骨转移后1 年内，SREs类型以骨放疗为主。患者在不同双膦酸盐药物组的SREs发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。 183 例患者骨转移后的中位生存期为43.1 个月，激素受体状态、无病生存期、是否合并内脏转移及脊柱转移与否是乳腺癌骨转移患者的独立预后因素（P < 0.05）。结论：胸椎和肋骨是乳腺癌骨转移的常见转移部位，SREs主要发生在骨转移后1 年内并以骨放疗为主。激素受体阴性、无病生存期短、合并内脏及脊柱转移是影响乳腺癌患者骨转移不良预后的独立因素。

⁸⁹Sr联合唑来膦酸治疗骨转移瘤骨痛的安全性及疗效评价

张青菊, 徐文贵, 戴东, 宋秀宇

2015, 42(23): 1138-1142. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.113

[摘要](24) [PDF 914KB](1)

摘要:
目的：评价89Sr 及89Sr 联合唑来膦酸治疗骨转移瘤骨痛的安全性及疗效。方法：回顾性分析确诊为恶性肿瘤骨转移患者87例，分为89Sr 治疗组53例，89Sr 联合唑来膦酸34例（其中4 例未入组、再分为89Sr 治疗优先组17例、唑来膦酸优先组13例）；89Sr联合唑来膦酸亚组分组标准为89Sr 治疗后2～14天行唑来膦酸治疗，或唑来膦酸治疗后4～7 天行89Sr 治疗。通过χ2检验、连续校正χ2检验或Fisher 精确概率检验方法比较不同治疗方法止痛有效率及KPS 变化。通过独立样本Kruskal-Wallis检验比较不同原发肿瘤行89Sr 及89Sr 联合唑来膦酸治疗后止痛有效率及KPS 变化。结果：全部病例均未出现较严重不良反应。89Sr 及89Sr 联合唑来膦酸治疗后，患者均表现疼痛评分减低，KPS 评分提高，其中以89Sr 联合唑来膦酸治疗疼痛评分及KPS 评分变化更明显，差异有统计学意义（P = 0.047；P = 0.036）。比较唑来膦酸治疗优先组与89Sr 治疗优先组止痛有效率和KPS 提高率（P = 1.000 和P = 0.667），差异无统计学意义。不同原发肿瘤89Sr 治疗（P = 0.837 和P = 0.074）及89Sr 联合唑来膦酸治疗（P = 0.321 和P = 0.118）后骨痛及KPS 评分变化比较未见明显差异。结论：89Sr 及89Sr 联合唑来膦酸治疗骨转移瘤均有较好疗效，其中，两者联合治疗较89Sr 治疗安全性无差异，但疗效更佳。

靶向谷胱甘肽抗氧化系统逆转肿瘤耐药的研究进展*

朱仲玲, 阎昭

2015, 42(23): 1143-1147. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.146

[摘要](198) [PDF 938KB](19)

摘要:
谷胱甘肽（glutathione，GSH ）是维持生物体内氧化还原平衡状态最为重要的小分子活性寡肽，具有抗氧化和调节机体巯基平衡的作用，并通过参与谷胱甘肽化修饰调控众多信号转导分子及氧化还原敏感转录因子的活性。研究显示，在多种肿瘤中GSH 水平明显增高，通过消除ROS 、解毒药物或参与DNA 修复过程等机制促进肿瘤细胞耐药。GSH 系统代谢酶在耐药肿瘤细胞中亦呈高表达，调控肿瘤细胞对药物的治疗反应。耗竭GSH 或下调GSH 系统代谢酶可有效逆转肿瘤耐药，使耐药肿瘤细胞恢复化疗敏感性，表明GSH 抗氧化系统是促使肿瘤耐药的关键性因素之一。近年来，GSH 抗氧化系统作为潜在的抗肿瘤治疗和耐药逆转靶点正备受关注。本文就GSH 抗氧化系统参与肿瘤耐药的作用及GSH 抗氧化系统靶向药物作一综述。

替吉奥胶囊引发晚期结肠癌患者突聋1 例

唐玲①②, 朴瑛①, 刘兆哲①, 季发和①, 谢晓冬①

2015, 42(23): 1148-1148. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2015.23.133

[摘要](37) [PDF 657KB](1)

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