中国肿瘤临床

2013年第40卷第11期

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基础研究

厄洛替尼增强肺腺癌A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性

刘桂举, 梅家转, 张晓娟, 赵继智, 冯睿婷

2013, 40(11): 617-620. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.001

[摘要](38) [HTML全文] (1) [PDF 1676KB](0)

摘要:
目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼对人肺腺癌A549 细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响及其分子机制。方法流式细胞仪检测厄洛替尼、EGFR下游分子LY294002（PI3K抑制剂）、SB203580（MAPK抑制剂）、STAT21（STAT3抑制剂）作用A549细胞24 h后A549细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时，CIK细胞对10 μmol/L厄洛替尼作用前、后A549细胞的杀伤活性。结果厄洛替尼下调A549细胞MICA表达，上调MICB、ULBP1表达，EGFR下游分子 MAPK、STAT3 抑制剂不影响 A549 细胞 NKG2D 配体的表达，PI3-K 抑制剂下调 A549 细胞 MICA 表达，厄洛替尼增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性。结论 EGFR TKI 抗肺癌作用与其增强肺癌细胞对免疫细胞杀伤的敏感性有关。

参芪扶正注射液对癌因性疲乏中肾上腺皮质作用的研究

于硕, 张文洁, 郝芳, 张莉莉

2013, 40(11): 621-624,633. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.002

[摘要](47) [HTML全文] (2) [PDF 1396KB](1)

摘要:
目的研究肾上腺皮质在癌因性疲乏发病机制中的作用以及参芪扶正注射液的治疗作用。方法 1) 癌因性疲乏动物模型的建立:BALB/C裸鼠130只, 把裸鼠随机分为正常对照组10只、模型对照组 (30只, 其中轻、中、重度疲乏组各10只) 、治疗组 (90只, 其中轻、中、重度疲乏组各30只) (每组再分3个治疗小组分别是培本扶正治疗组、化疗组、培本扶正联合化疗组, 每组各10只) ;以人胃癌BGC-823细胞株, 取2.5×10⁶/mL细胞浓度, 0.2 mL/只裸鼠注射造原位移植癌;应用5-氟尿嘧啶及参芪扶正注射液单独和联合注射做治疗对照;应用水迷宫实验、旷场实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验对原位移植癌裸鼠进行行为学检测及癌因性疲乏状态的判定。2) 透射电镜观察裸鼠肾上腺皮质束状带超微结构。3) 高效液相色谱技术测定裸鼠外周血皮质醇含量。结果轻度、中度和重度疲乏状态的各治疗组的裸鼠中, 血浆皮质醇的含量均低于正常对照组的裸鼠, 且差异有统计学意义。肾上腺皮质细胞核和线粒体的改变从正常对照到轻度、中度和重度疲乏组呈现一种衰老凋亡的表现。结论肾上腺皮质的功能状态在癌因性疲乏的发病机制中起着一定的作用, 而参芪扶正注射液则通过改善肾上腺皮质的功能状态而对癌因性疲乏具有一定的治疗缓解作用。

miR126抑制食管鳞癌血管内皮生长因子表达的实验研究

汪建超, 张晖, 朱金海, 彭德峰, 朱正志, 马小开, 姚廷敬

2013, 40(11): 625-628. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.003

[摘要](35) [HTML全文] (0) [PDF 1011KB](0)

摘要:
目的探讨miR126与血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及关系, 以及其对食管鳞癌细胞系的影响。方法随机选取2011年3月至2011年4月间手术治疗的食管鳞癌患者手术标本4例, , 取癌组织及癌旁正常黏膜。提取肿瘤及正常癌旁组织microRNA, 逆转录后用实时定量PCR的方法检测miR126的表达情况; 提取标本中的mRNA和蛋白用实时定量PCR和Westernblot的方法检测VEGF的表达; 培养TE-1细胞系并转染miR126模拟体, 检测miR126对TE-1细胞增殖和VEGF表达的影响。结果与正常组织相比, miR126在癌组织的表达明显降低; 在RNA和蛋白水平, VEGF水平均明显升高; 转染miR126模拟体的细胞BrdU掺入量较转染阴性对照的细胞明显增多, VEGF在RNA和蛋白水平上均明显降低。结论在食管鳞癌组织中miR126水平下调, VEGF表达增高; miR126可抑制TE-1细胞的增殖, 其抑制细胞增殖的作用可能是通过下调VEGF的表达而实现的。

miR-29a对胶质瘤细胞CDC42表达及迁移和侵袭的影响

王影, 孙静, 李艳艳, 于士柱, 孙翠云, 程德刚, 王虔, 石翠娟, 安同岭, 温艳军

2013, 40(11): 629-633. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.004

[摘要](24) [HTML全文] (1) [PDF 3776KB](0)

摘要:
目的探讨胶质瘤miR-29a与CDC42表达的相互关系及其对肿瘤细胞侵袭迁移的影响。方法采用组织微阵列及锁定寡核苷酸原位杂交技术, 检测60例不同级别胶质瘤及10例非肿瘤对照脑组织中miR-29a的表达水平, 采用qRT-PCR、Westernblot及Transwell培养, 分别检测U251及其稳定表达miR-29a和无义对照序列的亚细胞系(U251-miR-29a及U251-scr)miR-29a、CDC42 mRNA及蛋白的表达及其迁移和侵袭能力, 并分析其相互关系。结果各级别胶质瘤miR-29a表达水平均显著低于对照脑组织, 并随肿瘤级别升高而减少, 差异均有统计学意义(P < 0.01)。U251-miR-29a的miR-29a表达量明显高于U251和U251-scr(P < 0.001), 其CDC42 mRNA和蛋白表达量明显降低(P < 0.05);CDC42 mRNA与其蛋白表达量呈正相关(r=0.834, P < 0.01), 而与miR-29a表达量呈负相关(r=-0.979, P < 0.01)。U251-miR-29a的迁移和侵袭能力明显低于U251和U251-scr(P < 0.001), 并均与CDC42蛋白表达量呈正相关(r=0.828, P < 0.01)。结论 miR-29a表达水平是评价胶质瘤良恶性的重要参考指标, 胶质瘤细胞miR-29a表达异常减少是CDC42上调及迁移侵袭能力增强的重要因素, 补充外源性miR-29a可抑制靶基因CDC42表达, 阻止其侵袭迁移, 提示恶性胶质瘤基因治疗中具有重要的潜在应用价值。

临床研究

溶血磷脂酸及其受体和IL-6 IL-8在乳腺癌进展中的表达变化与意义

涂福平, 黄莉, 王祥财, 许明君, 王钇力, 衷敬华

2013, 40(11): 634-637. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.005

[摘要](28) [HTML全文] (1) [PDF 1007KB](1)

摘要:
目的探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA)及其受体和IL-6与IL-8在乳腺癌进展中的表达及临床意义。方法采用半定量RT-PCR方法检测乳腺肿瘤组织和瘤旁组织中LPA受体的表达水平。采用LPA生化测定法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测乳腺肿瘤患者和健康妇女的血浆LPA、IL-6和IL-8水平。结果术后复发转移乳腺癌患者血浆LPA、IL-6、IL-8的表达水平均显著高于局限期乳腺癌和良性乳腺肿瘤患者及健康妇女(P均 < 0.05);LPA1在乳腺癌组织中的表达水平显著高于良性乳腺肿瘤组织和正常乳腺组织(P < 0.05);乳腺癌患者血浆LPA水平与IL-6和IL-8水平均呈正相关(P均 < 0.01)。结论 LPA对乳腺癌患者内源性IL-6和IL-8的表达可能具有上调作用, 检测LPA、IL-6和IL-8的表达水平对乳腺癌的转移可能有一定的预测作用, 尤其是骨转移。

小细胞肺癌化疗前后血清VEGF和b-FGF的变化及临床意义

姜伟, 曹京燕, 潘博, 于雁

2013, 40(11): 638-642. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.006

[摘要](53) [HTML全文] (1) [PDF 1012KB](1)

摘要:
目的探讨化疗前后小细胞肺癌(SCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)水平的变化及临床意义。方法用酶联免疫吸附法测定34例SCLC患者化疗前后VEGF和b-FGF的浓度变化, 并与34例健康志愿者做对照。结果化疗前肺癌组VEGF及b-FGF水平均明显高于健康对照组, 差异有统计学意义(P < 0.001);化疗后有效组VEGF及b-FGF水平明显低于化疗前, 差异有统计学意义(P < 0.001);肺癌组VEGF和b-FGF水平无显著相关性; 相关性分析表明VEGF浓度的升高仅与化疗疗效和NSE升高相关(P < 0.05), b-FGF的升高与各项病理特征均无显著相关性(P > 0.05);Kaplan-Meier生存分析证实VEGF和b-FGF低浓度组的平均生存期均明显长于高浓度组(P < 0.05)。结论 SCLC患者血清VEGF和b-FGF浓度与生存明显相关, 可以作为SCLC患者生存的预后因子。此外, 化疗前后血清VEGF和b-FGF浓度变化可以作为预测SCLC患者化疗疗效的指标。

食管癌组织VEGF-C SDF-1/CXCR4的表达及其与淋巴结转移关系的研究

李幼梅, 祝淑钗, 沈文斌, 李娟, 李曙光, 苏景伟, 刘志坤

2013, 40(11): 643-647. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.007

[摘要](41) [HTML全文] (0) [PDF 1002KB](1)

摘要:
目的研究VEGF-C、SDF-1及CXCR4在食管鳞癌中的表达, 并分析其与食管癌相关临床病理因素的关系和对预后的影响。方法通过免疫组织化学SP法检测VEGF-C、SDF-1及CXCR4在95例食管癌切除组织中的表达, 并探讨其临床意义。结果 VEGF-C及SDF-1、CXCR4三种因子蛋白表达均主要位于肿瘤细胞的胞质, 阳性率分别为89.5%、84.2%、69.5%, 其中CXCR4在肿瘤细胞中未见到强阳性表达。VEGF-C和SDF-1在肿瘤细胞的表达与肿瘤细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移和转移的个数以及病理TNM分期均有相关性, 其中有淋巴结转移组的VEGF-C和SDF-1表达率均高于无淋巴结转移组, 且差异均有统计学意义(χ²=6.319, P=0.012;χ²=5.821, P=0.016)。而CXCR4在肿瘤细胞的表达仅与肿瘤细胞分化程度相关, 且分化越高表达越强。多因素分析显示淋巴结转移、淋巴结转移数目、病理TNM分期及SDF-1蛋白表达为影响预后的独立性因素(P < 0.05)。结论食管鳞癌组织中VEGF-C、SDF-1的表达与多项临床病理指标尤其是淋巴结转移程度有关, 其中SDF-1可作为淋巴结转移及预后的免疫病理学指标, 同时VEGF-C与SDF-1/CXCR4在淋巴结转移中可能有协同作用。

临床应用

吡柔比星对膀胱内扁平恶性病变定位诊断和治疗价值探讨

胡海洋, 王宏权, 胡自力, 刘川, 于圣杰

2013, 40(11): 648-651. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.008

[摘要](33) [HTML全文] (2) [PDF 2009KB](0)

摘要:
目的探讨吡柔比星(THP)对膀胱内扁平恶性病变的诊断和治疗价值。方法对需要经尿道膀胱肿瘤电切术的37例患者术前行膀胱镜检查, 观察并记录膀胱内肿瘤生长情况, 灌注吡柔比星(50 mg+5%葡萄糖水50 mL)并保留15 min, 第二次膀胱镜检, 观察膀胱壁内扁平黄染区域并取活检, 未染色区域随机取材活检, 最后行膀胱肿瘤电切术, 术后随访6个月。结果 36例肿瘤患者中, 19例患者发现扁平THP染色区域, 总染色率为66.7%(24/36), 膀胱肿瘤组织染色率58.3%(21/36)。THP染色灵敏度为86.2%(25/29), 特异度为94.8%(148/156)。6个月复发率为25.0%(4/16)。结论用THP作为染色剂, 对膀胱内扁平恶性病变诊断有一定价值, 操作简便、安全, 此方法指导的膀胱肿瘤电切术能够降低患者复发率。

转移性结直肠癌一线化疗稳定与有效的患者无生存差异分析

李聪, 骆卉妍, 王志强, 王风华, 张乐, 陈翠, 徐瑞华, 李宇红

2013, 40(11): 652-656. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.009

[摘要](57) [HTML全文] (1) [PDF 1167KB](0)

摘要:
目的旨在探讨转移性结直肠癌患者一线化疗后不同疗效分组的生存差异, 以期更好地指导化疗方案的选择。方法研究纳入了接受一线化疗的232例复发转移性结直肠癌患者, 按化疗最佳疗效先后分为疾病未进展与疾病进展组, 化疗有效与疾病稳定组, 分别比较两组患者的生存差异, 并分析影响总生存的独立预后因素。结果全组患者中位总生存时间(mOS)为21.10个月, 中位无进展生存时间(mPFS)为9.17个月。一线化疗疾病未进展组与进展组的mOS分别为23.57个月和10.67个月, mPFS分别为10.83个月和2.83个月, 差异均有统计学意义(P < 0.001)。疾病稳定组与化疗有效组的mOS分别为23.57个月和24.30个月, mPFS分别为10.57个月和10.87个月, 差异均无统计学意义(P=0.935, P=0.985)。原发病灶是否根治性切除、病理分级、复发转移病灶局部处理、化疗后疾病进展情况是影响总生存的独立预后因素。结论复发转移性结直肠癌患者接受一线化疗后, 疾病进展时有必要更换化疗方案, 而近期疗效获得稳定的患者则无需更换化疗方案。

LCT联合HR-HPV检测在宫颈上皮内瘤变Ⅲ级LLETZ术后随访中的价值

张艳萍, 吴瑞芳, 刘志红, 汤惠茹, 王纯, 周艳秋

2013, 40(11): 657-660. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.010

[摘要](25) [HTML全文] (7) [PDF 953KB](0)

摘要:
目的评价HR-HPV(high-risk human papillomavirus)检测在CINⅢ(cervical intraepithelial neoplasia gradeⅢ)行宫颈移行区大环切除术(LLETZ)后随访中的价值。方法采用临床病例分析的方法, 选取北京大学深圳医院2003年5月至2009年5月间诊断为CINⅢ接受LLETZ(large loop excision of the transformation zone)手术的567例患者, 术后3、6个月及以后每6~12个月随访1次, 以LCT(liquid-based cytologic test)及HCⅡ(hybrid captured-Ⅱ)法HR-HPV DNA检测作为随访的监测指标, 评估LCT联合HR-HPV检测在术后随访中的价值。结果 1) 术后LCT预测病变残留灵敏度60.00%, 特异度88.15%, 阳性预测值8.30%, 阴性预测值99.19%;HPV预测病变残留灵敏度100%, 特异度85.64%, 阳性预测值11.11%, 阴性预测值100%;LCT预测病变复发灵敏度63.64%, 特异度92.27%, 阳性预测值14.00%, 阴性预测值99.23%;HPV预测病变复发灵敏度72.73%, 特异度85.97%, 阳性预测值9.30%, 阴性预测值99.38%。2)术后HPV持续阳性患者复发几率高于非HPV持续感染患者, 差异有统计学意义(P < 0.05)。术后复发率在HPV持续阳性组与再次感染组为高, HPV持续阴性组术后无复发。结论术后LCT联合HR-HPV检测预测残留或复发有重要价值, 是一种有效的随诊方法。术后HPV感染状态与复发相关, 临床需严密随访。

13例伴印戒细胞分化的原发性乳腺癌临床分析

周峰, 张丽娜, 齐立强, 顾林

2013, 40(11): 661-663, 667. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.011

[摘要](25) [HTML全文] (21) [PDF 946KB](0)

摘要:
目的探讨伴印戒细胞分化的原发性乳腺癌的临床特点及预后。方法回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院1999年2月至2011年6月收治的13例伴印戒细胞分化的原发性乳腺癌患者的临床资料, 所有患者均为女性, 年龄38~84岁, 中位年龄53岁。首发症状多为乳腺肿物。治疗以乳腺癌改良根治术为主, 术后辅助放疗、化疗及内分泌治疗。结果本组13例术后经组织病理学检查均证实为伴印戒细胞分化的原发性乳腺癌, 其中临床分期Ⅰ期患者1例, Ⅱ期8例, Ⅲ期4例。术后平均随访53.8个月。3年生存率为46.2%(6/13), 5年生存率为30.8%(4/13), 10年生存率为7.7%(1/13)。结论与常见的乳腺浸润性导管癌相比, 伴印戒细胞分化的原发性乳腺癌发病率低, 侵袭性强, 确诊后应积极行手术、放化疗、内分泌等综合治疗。目前尚无可推荐的最佳特异治疗模式, 有关研究应继续进行。

氯诺昔康超前镇痛结合心理支持疗法对老年癌症患者术后镇痛效果的观察

刘玲, 李锦成

2013, 40(11): 664-667. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.012

[摘要](12) [HTML全文] (22) [PDF 952KB](2)

摘要:
目的寻求对老年癌症患者更安全有效超前镇痛结合心理支持的综合手术后镇痛方法。方法选取ASA Ⅰ~Ⅱ级择期行肿瘤手术患者120例, 随机分为4组, 每组30例。A组为氯诺昔康+心理治疗: 患者于手术前30 min静注氯诺昔康16 mg(生理盐水稀释至10 mL), 并由专人按标准程序行围术期心理支持疗法(PPST); B组为氯诺昔康: 患者仅于手术前30 min静注氯诺昔康16 mg(生理盐水稀释至10 mL), 未行PPST; C组为心理支持: 患者仅行PPST, 于手术前30 min静注生理盐水10 mL; D组为传统静脉全麻。术后2、4、8、24、48 h对患者进行疼痛数字分级法评分(NRS); 记录患者不良反应及术后镇痛药使用情况。结果 A、B组术后2、4、8、24、48 h的NRS显著低于C、D组(P < 0.05), A、B组之间比较差异无统计学意义(P > 0.05), C、D组术后4、8 h比较, C组NRS低于D组(P < 0.05)。患者最早要求使用镇痛药物时间的A、B组明显长于C、D组(P < 0.01), 两组间比较A组明显长于B组(P < 0.05), C组明显长于D组(P < 0.05);48 h内行4组各时段镇痛药的需求例数比较, A、B组明显少于C、D组(P < 0.05), A、B组间及C、D组间差异无统计学意义(P > 0.05)。4组患者术后不良反应差异无统计学意义。结论氯诺昔康超前镇痛结合心理支持疗法对老年癌症患者术后镇痛效果较未结合心理支持疗法更为满意, 是一种安全、有效的术后镇痛方法。

临床病例讨论

1例中晚期胃癌新辅助治疗探讨

刘勇, 潘源, 梁寒, 肖建宇, 战忠利, 韩如冰, 朱莉, 王宝贵, 巴一, 张汝鹏, 黄鼎智

2013, 40(11): 668-672. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.013

[摘要](15) [HTML全文] (0) [PDF 1873KB](0)

摘要:
无远处转移的局部进展期胃癌, 虽然有手术切除的机会, 但与早期胃癌相比预后较差。局部晚期肿瘤不可切除率较高, 且根治术后复发率较高。新辅助化疗对胃癌的治疗具有以下优点: 减少肿瘤负荷, 提高R0切除率, 控制微转移, 评价肿瘤对细胞毒药物的化疗敏感性。现介绍1例经天津医科大学附属肿瘤医院胃部肿瘤科治疗的进展期胃癌新辅助治疗病例, 该患者经多学科协作诊疗后效果较好。通过报道该病例诊治以促进胃癌新辅助治疗经验交流, 推动多学科间的合作。

综述

从合成致死策略谈三阴性乳腺癌的靶向治疗

李荣晖, 杜彩文, 黄文河, 张国君

2013, 40(11): 673-677. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.014

[摘要](13) [HTML全文] (2) [PDF 1290KB](2)

摘要:
三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC) 是指雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progesteronereceptor, PR) 及人表皮生长因子受体-2 (human epidermal growth factor receptor-2, HER-2) 均为阴性表达的乳腺癌。该亚型好发于年轻女性, 侵袭性强, 组织学分级高, 易发生内脏转移, 生存期短, 预后较差。针对TNBC的治疗手段有限, 其对内分泌治疗及以HER-2为靶点的靶向治疗无效。合成致死策略是指两个基因中, 若仅其中的一个基因发生了变异, 细胞会仍然存活, 若两个基因同时发生了变异, 则将引起细胞死亡。在所涉及的两个基因中, 若一个突变基因是癌基因, 另外的一个基因就有可能成为潜在的“靶基因”, 那么针对其靶点的抑制剂可以杀死伴有癌变的恶性肿瘤细胞, 但不会影响正常细胞的存活, 即选择性杀死肿瘤细胞。基于合成致死策略寻找TNBC的新治疗靶点为研发抗TNBC新药提供了新的策略, 与乳腺癌易感基因BRCA1协同修复DNA损伤的分子生物学机制显示PARP-1是TNBC的新靶点之一, PARP-1抑制剂有可能成为抗TNBC的新靶向治疗药物。

CDC7 MCM2在弥漫大B细胞淋巴瘤预后和治疗中的作用

侯芸, 付凯, 王华庆

2013, 40(11): 678-681. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.015

[摘要](23) [HTML全文] (1) [PDF 1122KB](0)

摘要:
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤, 占成人淋巴瘤发病率的30%~40%。由于受预后危险因素和生物学特性的影响, 不同患者的5年生存率差异很大。DLBCL的发病率呈逐年上升趋势, 仅40%~45%的患者可经CHOP方案治愈, 美罗华联合CHOP方案可以显著延长患者的生存期。临床工作中发现IPI评分不能准确预测DLBCL患者的预后, 所以急需找到能反映其生物学行为的特异性分子指标来准确预测患者的预后并指导个体化治疗方案的制定。CDC7是一种丝氨酸/苏氨酸激酶, 最早在酵母中发现, 与DNA复制有关。人CDC7通过磷酸化微小染色体维持蛋白2(MCM2)来启动DNA的复制。许多恶性肿瘤细胞中存在CDC7的高表达, 包括DLBCL。CDC7高表达是DLBCL患者的预后不良因素之一, 可作为DLBCL的特异性预后指标指导患者预后; 靶向抑制CDC7基因通路可以诱导DLBCL细胞的凋亡, 与美罗华联合有协同增效作用。CDC7和MCM2在指导DLBCL的预后及临床治疗方面具有重要的临床意义。CDC7基因通路可以成为治疗DLBCL患者的新的治疗靶点。CDC7抑制剂与美罗华联合可以有效提高难治性DLBCL患者的疗效。

糖尿病与癌症相关联的机制研究

吴文君, 朱大龙

2013, 40(11): 682-684. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2013.11.016

[摘要](26) [HTML全文] (1) [PDF 911KB](0)

摘要:
糖尿病与癌症是对公众健康产生严重影响的常见疾病。流行病学证据表明糖尿病患者某些癌症的发生及死亡风险增加, 主要包括胰腺癌、肝癌、结直肠癌、肾癌、膀胱癌、女性乳腺癌及子宫内膜癌等。糖尿病与癌症之间可能存在直接和间接的关联, 两者间直接的生物学机制可能是高胰岛素血症、高血糖和慢性炎症, 两者存在的共同危险因素包括年龄、性别、种族、肥胖、饮食、体育锻炼、吸烟和酒精。本文综述了糖尿病与癌症相关联机制的研究证据。