中国肿瘤临床

西达本胺治疗外周T 细胞淋巴瘤中国专家共识（2016版）

2016, 43(8): 317-323. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.239

[摘要](25) [PDF 540KB](6)

摘要:

刘加蒙①, 孙保存①②③, 孙慧誌①, 张丹芳①, 林贤①, 李岩磊①, 古强①②, 董学易①②, 刘芳①②

2016, 43(8): 324-328. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.003

[摘要](23) [PDF 4227KB](2)

摘要:
目的：探讨TA2 小鼠三阴性乳腺癌中乙醛脱氢酶1+（ALDH1+）和CD133+表型的乳腺癌干样细胞在上皮间充质转化（EMT ）发生中的作用，及对其生物学行为的影响。方法：使用流式细胞术分析TA2 小鼠三阴性乳腺癌组织中ALDH1 及CD133 的表达量并分选出具有ALDH1+、ALDH1-、CD133+、CD133-表型的乳腺癌细胞，将其分别接种于TA2 小鼠，根据细胞表型不同设置为AL?DH1+、ALDH1-，CD133+、CD133-组，观察肿瘤生长情况，并制成组织切片，行三阴性乳腺癌中乳腺癌干细胞表面标记物ALDH1、CD133 与EMT 相关蛋白Twist1、E-cadherin 和VE-cadherin的免疫组织化学检测，分析其表达差异。结果：乳腺癌干细胞标记物ALDH1 及CD133 在TA2 小鼠三阴性乳腺癌中表达率分别为31.2% 和6.5% 。ALDH1+、CD133+组肿瘤生成能力明显强于ALDH1-、CD133-组。免疫组织化学结果显示ALDH1、Twist1、VE-cadherin在ALDH1+组的表达明显高于ALDH1-组（均P < 0.05），E-cadherin在ALDH1+组的表达低于ALDH1-组（P < 0.05）。 CD133、Twist1、VE-cadherin在CD133+组的表达明显高于CD133-组（均P < 0.05），E-cadherin 在CD133+组的表达低于CD133-组（P < 0.05）。结论：TA2 小鼠三阴性乳腺癌中ALDH1+和CD133+表型的乳腺癌干样细胞可影响EMT 相关蛋白的表达，并促进三阴性乳腺癌的形成。

Shank1 在肾细胞癌组织中的表达及临床意义

赵万里①, 刘胜①, 刘民①, 周煦东①, 孙鹏宇①, 王宪①, 杨继宏②, 马晓丽③

2016, 43(8): 329-333. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.064

[摘要](21) [PDF 1489KB](1)

摘要:
目的：检测Shank 家族成员Shank1 在肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC ）中的表达，探讨在RCC 癌组织与癌旁组织中Shank1 的表达差异，分析其与RCC 临床病理特征的关系。方法：收集2008年5 月至2014年12月沧州市中心医院与济南市中心医院120 例RCC 术后患者的癌组织与癌旁组织标本，采用免疫组织化学染色及Westernblot检测Shank1 的蛋白表达水平，分析Shank1 表达与RCC 临床病理特征的关系。结果：免疫组织化学结果显示，RCC 的癌组织中Shank1 表达较癌旁组织明显上调，差异具有统计学意义（P < 0.05）。 Westernblot检测发现RCC 的癌组织中Shank1 蛋白表达水平明显高于癌旁组织。对Shank1 表达上调RCC 患者的临床病理特征分析发现，Shank1 在癌组织中的高表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、TNM 分期无显著性相关（P > 0.05），但与RCC 的不同病理类型显著性相关（P < 0.05）。结论：Shank1 在RCC 的癌组织中异常表达，并与RCC 的病理类型相关。

腹膜后脂肪肉瘤亚型转换的相关因素及预后分析

霍明科, 韩广森, 赵玉洲, 马鹏飞, 郑亚杰, 润增慈

2016, 43(8): 334-338. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.310

[摘要](41) [PDF 1189KB](4)

摘要:
目的：回顾性分析腹膜后脂肪肉瘤（retroperitoneal liposarcoma ，RPLS）亚型转换及预后的影响因素，以指导临床实践。方法：回顾性分析1997年7 月至2014年10月年河南省肿瘤医院收治的经术后病理证实的92例腹膜后脂肪肉瘤患者的临床资料，复习相关文献并对其预后进行随访，对可能影响亚型转换及预后的相关因素进行统计分析。结果：瘤体分叶（P = 0.013）能促进亚型转换；符合入组条件的74例腹膜后脂肪肉瘤患者，总5 年生存率48.65% ，Log-rank 检验首诊年龄> 45岁（P = 0.045）、联合脏器切除（P = 0.042）、瘤体坏死（P < 0.001）、亚型转换（P < 0.001）、首发病理亚型的恶性级别（P < 0.001）是影响患者预后的因素。多因素回归分析显示瘤体坏死及首发病理亚型是影响患者预后的独立影响因素。结论：瘤体分叶能促进脂肪肉瘤亚型转换，腹膜后脂肪肉瘤患者预后与首诊年龄、联合脏器切除、瘤体坏死、亚型转换和首发病理亚型有关，联合脏器切除不能改善复发性腹膜后脂肪肉瘤的5 年生存率，放化疗不能改善患者的预后。

植入式鞘内药物输注系统用于顽固性癌痛患者的疗效及安全性分析*

宋莉, 卢帆, 刘慧

2016, 43(8): 339-343. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.153

[摘要](47) [PDF 1952KB](8)

摘要:
目的：评估植入式鞘内药物输注系统用于顽固性癌痛患者镇痛治疗的有效性及安全性。方法：回顾性分析2012年11月至2016年1 月四川大学华西医院疼痛科收治的17例患者，其中男性13例，女性4 例。对顽固性癌痛患者实施植入式鞘内药物输注系统外接患者自控镇痛（patient controlled analgesia ，PCA ），观察并记录鞘内镇痛前后患者的视觉模拟评分法（visual analoguescales，VAS ）评分、吗啡用量和各项生活质量的评分，同时观察鞘内镇痛的不良反应。结果：17例患者实施鞘内镇痛后的VAS 为（2.9 ± 1.8）分，显著低于鞘内镇痛前VAS（7.2 ± 2.5）分（P < 0.001）；常规途径使用的阿片类药物（相当于吗啡的镇痛剂量）为（42.1 ±7.5）mg/d ，与鞘内镇痛前（282.9 ± 95.5）mg/d 相比，显著降低（P = 0.004）；鞘内镇痛后患者日常生活、情绪和睡眠的生活质量评分较鞘内镇痛前均显著降低（P < 0.05）；患者镇痛满意度则较鞘内镇痛前显著增加（P < 0.001）。鞘内镇痛的不良反应包括戒断症状、低颅压性头痛、尿潴留和颅内感染。结论：植入式鞘内药物输注系统外接PCA 可安全有效的用于常规途径阿片类药物镇痛无效的顽固性癌痛患者。

肝细胞肝癌中AOC4P 表达和临床意义

何倩倩, 王浩联, 张金平, 李东颖, 李建生

2016, 43(8): 344-347. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.092

[摘要](83) [PDF 1039KB](1)

摘要:
目的：探讨肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma ，HCC ）组织中长链非编码RNA 含铜胺氧化酶4 的假基因（amine oxidase coppercontaining 4 pseudogene ，AOC 4P）表达及其临床意义。方法：选取2009年6 月至2010年6 月郑州大学第一附属医院行肝癌切除术的肝癌组织106 例，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测肝癌组织和癌旁组织中AOC 4P 表达，并分析其表达水平与临床病理因素及预后的关系。结果：qRT-PCR检测结果显示，106 例肝癌组织中AOC 4P 相对表达量为0.66± 0.34，低于癌旁组织的1.45± 0.63，两者比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。单因素分析结果显示，AOC 4P 低表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM 分期相关（P < 0.05）。 AOC 4P 高表达组的患者生存期明显长于AOC 4P 低表达组，Cox 多因素回归分析显示AOC 4P 表达水平、淋巴结转移和血管侵袭是影响肝癌患者预后的独立因素。结论：AOC 4P 在肝癌组织中表达降低，可能在肝癌的发生发展过程中发挥重要作用；AOC 4P 表达降低提示患者预后差，且为肝癌患者的独立危险因素，将来可能作为肝癌预后判断的分子标志物。

转录因子Klfs 家族影响肝细胞癌发生发展的机制研究进展*

董笑, 李琦

2016, 43(8): 348-351. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.047

[摘要](15) [PDF 942KB](1)

摘要:
肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ，HCC ）是我国常见的恶性肿瘤之一，死亡率高，其发生与发展的具体分子机制尚不明确。Krüppel样因子家族（Klfs）是具有锌指结构的高度保守的转录因子家族，共包括17个家族成员。近年来，关于Klfs 与肝癌发病机制的研究不断深入，发现Klf2、Klf4、Klf5 等家族成员参与肝癌细胞的增殖、分化和浸润转移等过程。本文就Klfs 家族成员的功能以及在肝癌发生发展中的作用机制进行综述。

STAT3 的多重调控方式在肿瘤中的研究进展*

杨毅, 袁杰, 牛瑞芳

2016, 43(8): 352-357. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.181

[摘要](23) [PDF 1035KB](6)

摘要:
生理情况下原癌基因信号传导及转录激活子3（signal transducer and activator of transcription- 3，STAT3）的激活受到严格的调控。然而，大量证据表明，STAT3 在许多肿瘤细胞中存在持续激活，并在肿瘤的起始与进展中发挥重要作用。目前的研究发现，活化的STAT3 能够通过多种方式促进肿瘤的进展，如促进肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、耐药、上皮- 间质转化、调节肿瘤微环境、促进肿瘤干细胞的更新与分化等。STAT3 的激活除了受传统的细胞因子和生长因子信号通路的调控以外，大量的证据显示G-蛋白偶联受体、钙黏素、Toll 样受体、miRNA 以及乙酰化修饰等也在STAT3 活化过程中发挥了重要作用。本文主要针对肿瘤细胞中调控STAT3 活化的途径进行综述。

Sprouty 在肿瘤中的研究进展

王珂, 王国兴

2016, 43(8): 358-360. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.08.162

[摘要](97) [PDF 878KB](4)

摘要:
Sprouty 蛋白是受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase ，RTK ）等信号通路的抑制因子。Sprouty 蛋白家族在多种肿瘤组织中表达降低，导致RTK 等信号通路失去正常的抑制，造成肿瘤细胞异常增殖，从而促进肿瘤的发生及发展，因而Sprouty 成为当前肿瘤靶向治疗的研究热点。本文就Sprouty 与肿瘤发生、发展关系及其在肿瘤中的研究进展进行综述。

2016年 第43卷 第8期

2016年第43卷第8期