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患者男，54岁，2010年9月体检。CT检查提示肝右叶病变，病灶最大直径约8cm，门脉右支癌栓形成，AFP>1 210 ng/mL（图 1）。根据AASLD（美国肝病研究学会）诊断标准[1]，临床诊断为HCC。入院后行TACE及门脉支架置入术，2010年10月开始口服索拉菲尼（400 mg/次，2次/d）治疗，截至目前患者AFP水平持续下降，影像学评估显示病灶稳定（图 2）。
小结 肝癌的发生是多步骤的复杂过程，索拉菲尼主要通过Raf-1/B-Raf，血管内皮生长因子受体（VEGFR-2/VEG⁃ FR-3），血小板衍生生长因子受体β酪氨酸激酶（PDGFR-β）抑制肿瘤细胞增殖与血管再生[2]。目前还不能完全从肿瘤发生的分子机制解释索拉菲尼未能使绝大多数晚期患者达到部分或完全缓解的原因。病因学、肝脏持续损伤时间等因素都将影响其治疗反应，因此大多数患者需要行综合治疗[3]。自索拉菲尼开始用于治疗晚期肝癌患者，完全缓解病例报道甚少。根据RECIST评估标准，部分患者在治疗几个月后可使其病灶稳定（特别是血供完全阻断），减量治疗（200 mg/次，2次/d）亦可使疾病进展时间延长，说明索拉菲尼多通道起效的机制，因此针对不同患者其作用机制的鉴别及其疗效评估是未来靶向治疗的主要挑战。
AFP作为晚期肝癌系统化疗反应的预测已50年之久，但这个方法很少用于索拉菲尼的疗效评估。本例患者口服索拉菲尼后19个月持续影像及临床缓解，并且AFP水平持续下降，证实小部分肝癌患者应用索拉菲尼治疗后可能达到完全缓解，AFP的连续监测可能为其疗效反应提供指导。
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[1] Llovet JM, Brú C, Bruix J. Prognosis of hepatocellular carcinoma: the BCLC staging classification[J]. Semin Liver Dis, 1999, 19(3): 329-338.
[2] Wilhelm SM, Carter C, Tang L, et al. BAY 43-9006 exhibits broad spectrum oral antitumor activity and targets the RAF/MEK/ ERK pathway and receptor tyrosine kinases involved in tumor progression and angiogenesis[J]. Cancer Res, 2004, 64(19): 7099-7109.
[3] Wörns MA, Galle PR. Novel inhibitors in development for hepatocellular carcinoma[J]. Expert Opin Investig Drugs, 2010, 19(5): 615-629.
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