中国肿瘤临床

2016年第43卷第7期

上一期 | 下一期

选择全部

显示方式:

聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rhG-CSF）临床应用中国专家共识

2016, 43(7): 271-274. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.239

[摘要](133) [PDF 921KB](44)

摘要:

神经降压素对肝细胞肝癌生长和侵袭的影响*

龙欣欣①, 叶英楠②, 刘芃芃②, 张丽杰①, 于文文①, 魏枫①, 于津浦①②

2016, 43(7): 275-280. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.249

[摘要](114) [PDF 1389KB](1)

摘要:
目的：探讨神经降压素（neurotensin ，NTS）与肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma ，HCC ）生长和侵袭性的关系。方法：随机选取天津医科大学肿瘤医院100 例经部分肝切除术治疗的HCC 患者的临床病理资料，并分析NTS 、神经降压素受体1（neurotensin receptor 1，NTR 1）与临床病理指标的相关性。以Hep3B 细胞为基础，通过基因转染技术和RNA 干扰技术构建不同NTR 1 表达水平的HCC 细胞系。利用BrdU增殖实验、AnnexinV凋亡实验、划痕修复实验、Transwell 侵袭实验来观察不同NTS 处理和不同NTR 1表达水平的细胞在增殖、凋亡、迁移、侵袭上的差异。结果：NTS 、NTR 1 表达与HCC 患者包膜完整性和门静脉癌栓浸润等转移指标密切相关。外源性NTS 刺激和高表达NTR 1 对Hep3B 细胞的增殖与凋亡无影响。Hep3BNTR 1hi细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均显著高于Hep3Bwt细胞，Hep3BNTR 1-细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均显著低于Hep3Bwt细胞，同样NTS 处理的Hep3Bwt、Hep3BN TR1hi细胞的划痕修复率和侵袭细胞数均高于对照组。结论：HCC 组织中NTS 、NTR 1 高表达与肝癌高侵袭性相关，外源性NTS 刺激和高表达NTR 1 不影响HCC 的增殖凋亡，但会增强其侵袭性。

高低级别脑胶质瘤的MRS 代谢产物与Ki-67表达相关性研究*

张连雪①②, 徐猛③, 杨本强①, 刘文源①, 林森①, 王子文②, 段阳①

2016, 43(7): 281-284. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.024

[摘要](24) [PDF 3337KB](2)

摘要:
目的：通过研究明确高低级别脑胶质瘤的磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy，MRS ）代谢产物与Ki-67表达的关系。方法：选取沈阳军区总医院2013年7 月至2015年7 月病理证实为胶质瘤的56例患者均行Ki-67和MRS 检查；分析Ki-67表达程度与瘤体Cho 值、NAA 值的关系。结果：35例低级别组脑胶质瘤（WHOⅠ～Ⅱ级）Ki-67的表达程度与瘤体Cho 值呈正相关（r s = 0.714，P < 0.05），与瘤体NAA 值呈负相关（r s =-0.708，P < 0.05）；21例高级别组脑胶质瘤（WHOⅢ～Ⅳ级）Ki-67的表达程度与瘤体Cho 值呈正相关（r s = 0.624，P < 0.05），Ki-67的表达程度与肿瘤实质NAA 值呈负相关（r s =-0.769，P < 0.05）。结论：高低级别脑胶质瘤MRS 代谢产物与Ki-67表达相关。

PTPN12与非小细胞肺癌放射敏感性的关系研究

胡文霞①, 刘志坤②, 张魏丽③, Scott Welford④, 苏景伟②

2016, 43(7): 285-290. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.036

[摘要](45) [PDF 1901KB](1)

摘要:
目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12（protein tyrosine phosphatase non-receptor type 12，PTPN12）表达与放疗疗效的关系，评估PTPN12基因下调与H 1299细胞放射敏感性的关系。方法：回顾性分析2013年9 月至2014年10月河北医科大学第四医院92例接受根治性放疗的NSCLC 患者的临床资料，通过免疫组织化学方法检测肿瘤组织中PTPN12的表达，并分析其与患者放疗疗效的关系。通过shRNA-PTPN 12干扰质粒转染H 1299细胞，利用实时定量PCR 技术及Westernblot技术检测PTPN12在mRNA 及蛋白水平的表达。通过克隆形成实验构建细胞生存曲线，评估PTPN12基因下调对H 1299细胞放射敏感性的作用。结果：PTPN12低表达患者的放疗疗效明显优于高表达者（80.0% vs . 57.1% ，P = 0.018）。多因素分析显示PTPN12表达是影响放疗疗效的唯一因素。构建shRNA-GFP 及shRNA-PTPN 12干扰质粒转染H 1299细胞，获得稳定转染细胞株H 1299-shGFP及H 1299-shPTPN 12。细胞生存曲线显示H 1299-shGFP及H 1299-shPTPN 12细胞的D 0、Dq、SF2 值分别为3.02Gy、3.41Gy、0.94及1.81Gy、2.40Gy、0.72，具有显著性差异（P < 0.05）。结论：PTPN12低表达与NSCLC 患者的放疗疗效密切相关，而PTPN12基因下调能明显增加H 1299细胞的放射敏感性。

利妥昔单抗相关间质性肺炎的临床分析

吕慧娟①, 董玲①, 李维①, 侯芸①, 宋拯①, 李兰芳①, 邱立华①, 钱正子①, 周世勇①, 刘贤明①, 王华庆②, 张会来①, 付凯①

2016, 43(7): 291-297. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.284

[摘要](37) [PDF 1261KB](12)

摘要:
目的：分析B 细胞非霍奇金淋巴瘤（B cell non-Hodgkin's lymphoma ，B-NHL）患者行化疗或免疫化疗后发生间质性肺炎（interstitial pneumonia ，IP ）与美罗华（利妥昔单抗注射液）的相关性，并分析IP 发生的临床特征。方法：回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2010年1 月至2015年5 月期间266 例初治CD20+B-NHL患者的病例资料，将所有病例分为美罗华联合化疗组和单纯化疗组，分析IP 的发生与美罗华使用之间的关系，及其相关的临床特点。结果：化疗联合美罗华组中IP 的发生率9.6%（13/ 135）较单纯化疗组2.3%（3/ 131）高（P < 0.05），与IP 发生相关的临床特征包括老年、男性、初诊时淋巴细胞计数高于正常值、既往糖尿病史、病理亚型为弥漫性大B 细胞性淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL ）；淋巴细胞绝对值超过正常范围（HR= 14.685，95%CI：3.137～63.234，P = 0.001）、糖尿病（HR= 8.811，95%CI：1.907～40.720，P = 0.005）、病理亚型为DLBCL （HR= 0.078，95%CI：0.012～0.489，P = 0.006）及美罗华的使用（HR= 6.769，95%CI：1.359～33.710，P = 0.020）是其发生的独立危险因素。多数患者无明显症状，不需要特殊处理。结论：美罗华可导致IP 的发生，可能与免疫力的降低及真菌感染相关，激素冲击疗法联合或不联合抗真菌治疗能取得良好的疗效。

儿童松果体母细胞瘤术后全脑全脊髓放疗的疗效及预后分析

侯栋梁, 房彤, 宋丽楠, 陈力

2016, 43(7): 298-301. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.114

[摘要](37) [PDF 1042KB](4)

摘要:
目的：提高对儿童松果体母细胞瘤临床特征及预后的认识。方法：对2011年12月至2015年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院放疗科收治的10例儿童松果体母细胞瘤术后患者的一般资料、肿瘤切除程度、放疗靶区和剂量以及预后进行回顾性分析。结果：10例患者均顺利完成术后全脑全脊髓放疗。全脑全脊髓中位放疗剂量为30.6（25.5～36.0）Gy，瘤床区的中位放疗剂量为55.8（50.4～60.0）Gy。4 例患者在放疗结束1 个月行化疗，化疗方案为依托泊苷+ 顺铂+ 异环磷酰胺。随访1.5～49.0 个月，10例患者均获无病生存，未出现肿瘤局部复发或者脊髓播散。结论：松果体母细胞瘤是比较少见的中枢神经系统恶性肿瘤，容易出现脊髓播散。手术、术后全脑全脊髓放疗加辅助化疗的综合治疗模式是目前标准的治疗方法。综合治疗的疗效尚可，预后满意。

细胞因子诱导杀伤细胞治疗晚期肺癌的临床疗效观察

龙倩①②, 周航①②, 王家辉②, 冯源②, 黄玲②, 周星②, 陈珺②

2016, 43(7): 302-305. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.118

[摘要](94) [PDF 990KB](3)

摘要:
目的：探讨细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer，CIK）细胞在晚期肺癌中的治疗价值。方法：收集遵义医学院附属医院腹部肿瘤科2011年1 月至2013年12月经病理诊断的晚期肺癌患者90例，分为观察组41例和对照组49例，观察组进行最佳支持治疗的同时给予CIK 治疗；对照组仅给予最佳支持治疗，并在入组前1 个月内未行放化疗。对两组患者进行生存随访，比较两组生存质量（KPS 评分）和生存期，并观察不良反应。结果：观察组治疗后KPS 评分较对照组提高，差异具有统计学意义（P =0.034）；观察组的中位生存期为8 个月，高于对照组的7 个月，中位生存期差为1 个月（P = 0.044）；主要不良反应为发热（51.22%）、关节酸痛（36.58%）和失眠（29.27%）。结论：CIK 细胞治疗晚期肺癌患者可提高生存质量和延长生存期，不良反应可耐受。

三阴性乳腺癌分子分型与异质性的研究进展

张敏, 张瑾

2016, 43(7): 306-309. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.105

[摘要](42) [PDF 1060KB](6)

摘要:
三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer ，TNBC）是指ER、PR及HER-2 均为阴性的乳腺癌，占乳腺癌15% ～20% 。随着基因组学的发展，乳腺癌的分型已不仅局限于基于免疫组织化学的传统分子分型，其中TNBC 也被认为是一类异质性疾病，其异质性在分子水平、病理学以及临床特征上也各不相同。因此，对TNBC 进一步行分子分型将为靶向治疗带来极大获益，但TNBC分子分型尚无被广泛认可的统一标准，现就最新相关研究做一综述。

抗血管生成药物长期治疗致肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展

汤井娇, 蒋晓东

2016, 43(7): 310-313. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.150

[摘要](11) [PDF 937KB](2)

摘要:
抗血管生成药物治疗在临床上取得了一定疗效，许多患者因此获益。然而，部分肿瘤患者长期使用抗血管生成药物后会发生肿瘤转移。原因可能是长期抗血管生成药物治疗会造成肿瘤微环境的乏氧，刺激乏氧诱导因子（hypoxia inducible factors ，HIFs ）的产生。HIFs 参与乏氧信号通路调节肿瘤侵袭转移的各个环节，促进肿瘤细胞上皮- 间质转化（epithelial-mesenchymal transition ，EMT ）的形成，改变血管外周细胞及内皮细胞连接之间的特性，使肿瘤细胞更易进入外周血液循环，随血流到达远处器官并形成转移灶。本研究将对抗血管生成药物长期治疗与肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展作一综述。

胃多发性神经内分泌肿瘤1 例

周琴①②, 李斌①, 汪泳①

2016, 43(7): 314-315. doi: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.07.075

[摘要](26) [PDF 1475KB](2)

摘要:

宫颈小细胞癌1 例

王优优①, 陈扬①, 丁婷婷②, 赵路军①

2016, 43(7): 316-316. doi:

[摘要](0) [PDF 1604KB](1)

摘要: